کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10816223 | 1058550 | 2013 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Specific interactions between Epac1, β-arrestin2 and PDE4D5 regulate β-adrenergic receptor subtype differential effects on cardiac hypertrophic signaling
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ANFβARsEpacPDE4HDAC4β-arrestinβ-Adrenergic receptor subtypesISO - ایزوisoproterenol - ایزوپروترنولatrial natriuretic factor - فاکتور natriuretic دهلیزیHistone deacetylase 4 - هیستون دیازکتیلاز 4Cardiac hypertrophy - هیپرتروفی قلبیExchange protein directly activated by cAMP - پروتئین تبادل شده به طور مستقیم توسط cAMP فعال می شودβ-adrenergic receptors - گیرنده های β-adrenergic
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Specific interactions between Epac1, β-arrestin2 and PDE4D5 regulate β-adrenergic receptor subtype differential effects on cardiac hypertrophic signaling Specific interactions between Epac1, β-arrestin2 and PDE4D5 regulate β-adrenergic receptor subtype differential effects on cardiac hypertrophic signaling](/preview/png/10816223.png)
چکیده انگلیسی
⺠β1AR but not β2AR activates Epac1-Ras hypertrophic signaling. ⺠Ras activation requires Epac1 recruitment to β1AR via β-arrestin2. ⺠Epac1 competes with PDE4D5 to interact with β-arrestin2 under β2AR activation. ⺠Dissociation of PDE4D5 from β-arrestin2 renders β2AR signaling prohypertrophic. ⺠This study enlightens mechanisms responsible for βARs opposing biological effects.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 25, Issue 4, April 2013, Pages 970-980
Journal: Cellular Signalling - Volume 25, Issue 4, April 2013, Pages 970-980
نویسندگان
Magali Berthouze-Duquesnes, Alexandre Lucas, Aude Saulière, Yuan Yan Sin, Anne-Coline Laurent, Céline Galés, George Baillie, Frank Lezoualc'h,