کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10816622 | 1058582 | 2005 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Two different pathways link G-protein-coupled receptors with tyrosine kinases for the modulation of growth and survival in human hematopoietic progenitor cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBPTPαSrc kinaseburst forming unit-erythroidBFU-EPAR-1IL-3PDGFRTPOphorbol 12-myristate 13-acetateRho-associated coiled-coil kinaseCXCL12SCFGM-CSFCXCR4PTXPKCSDF-1EPOGPCRG-protein-coupled receptors - G-پروتئین گیرندهPMA - LDC هاPI 3-kinase - PI 3-کینازerythropoietin - اریتروپویتینInterleukin-3 - اینترلوکین-3Survival - بقاThrombopoietin - ترومبوپوتیینThrombin - ترومبین یا فاکتور II Proliferation - ترویجtyrosine kinases - تریروزین کینازHematopoietic progenitor cells - سلول های پیش ساز هماتوپاتیpertussis toxin - سموم سورافنیgranulocyte-macrophage colony-stimulating factor - عامل گرانولوسیت-ماکروفاژ colony-stimulating factorgranulocyte colony-stimulating factor - فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیتStem Cell Factor - فاکتور سلول بنیادیG-CSF - فاکتور محرک کُلونی گرانولوسیتnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا BPhosphatidyl Inositol 3-kinase - فسفاتیدیل آنزیم 3-کینازProtein kinase C - پروتئین کیناز سیJAK - چگونهChemokines - کرموین هاplatelet-derived growth factor receptor - گیرنده عامل فاکتور رشد یافته پلاکتProtease-activated receptor-1 - گیرنده پروتئاز فعال شده-1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Two different pathways link G-protein-coupled receptors with tyrosine kinases for the modulation of growth and survival in human hematopoietic progenitor cells Two different pathways link G-protein-coupled receptors with tyrosine kinases for the modulation of growth and survival in human hematopoietic progenitor cells](/preview/png/10816622.png)
چکیده انگلیسی
The G-protein-coupled receptor agonists CXCL12 (SDF-1, a chemokine) and thrombin showed opposite effects on growth and survival of multipotent and erythroid human hematopoietic progenitor cells. CXCL12 promoted growth in multipotent cells by activating the RhoA-Rho kinase pathway. Its effect was largely blocked by Y-27632, a specific inhibitor of Rho kinase, and by clostridial toxin B, a specific inhibitor of Rho family proteins. Rho activation required a Gi-mediated stimulation of tyrosine kinases, which was blocked by PP2 and tyrphostin AG 490, inhibitors of Src and Jak type kinases, respectively. By contrast, in erythroid cells, inhibitors of Src family and c-Abl tyrosine kinases (tyrphostin AG 82, PP2, imatinib) enhanced protein kinase C (PKC)-dependent cell growth and antagonized thrombin-promoted apoptosis by specifically stimulating PKCβ activity. The PKC activating phorbol ester PMA (a growth factor in erythroid cells) induced the activation of Lyn and c-Abl tyrosine kinases, thus establishing a feedback inhibition of PKCβ. Hence, developmental stage-specific crosstalk between PKC subtypes and tyrosine kinases appear to determine whether growth and survival of hematopoietic cells are promoted or inhibited by G-protein-coupled receptor agonists.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 17, Issue 4, April 2005, Pages 447-459
Journal: Cellular Signalling - Volume 17, Issue 4, April 2005, Pages 447-459
نویسندگان
Anton Vichalkovski, Kurt Baltensperger, Daniel Thomann, Hartmut Porzig,