کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10883069 | 1078347 | 2013 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial respiratory chain Complexes I and IV are impaired by β-amyloid via direct interaction and through Complex I-dependent ROS production, respectively
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
maloCyt CPEPCGCsGSSGantimycin AOXPHOSAβGSHoligomycinDCIPASCXODSuccTMPDPNACphosphate buffer saline mediumCOXPBSDQH2Xanthine oxidase - زانتین اکسیدازKCN - IP هاROS - ROSS.D. - SD.β-Amyloid - β-آمیلوئیدAscorbate - آسکوربات یا ویتامین ثcis-parinaric acid - اسید cis-parinaricoligo - الیگوstandard deviation - انحراف معیارAlzheimer disease - بیماری آلزایمرMalonate - خوشحالیdichloroindophenol - دی کولوریدوفنولXanthine - زانتیRespiratory chain - زنجیر تنفسیelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونcerebellar granule cells - سلول های گرانول مخچهSuccinate - سوکینتینcytochrome oxidase - سیتوکروم اکسیدازcytochrome c - سیتوکروم سیCo-IP - شرکت-IPphosphoenol pyruvate - فسفوآنول پیرواتOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوRespiratory chain complexes - مجتمع های زنجیره ای تنفسیMitochondria - میتوکندریاCo-Immunoprecipitation - هم ایمن زداییETc - و غیرهpotassium cyanide - پتاسیم سیانیدpyruvate kinase - پیرووات کینازGlutathione - گلوتاتیونglutathione disulphide - گلوتاتیون دی سولفیدReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیوفیزیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Mitochondrial respiratory chain Complexes I and IV are impaired by β-amyloid via direct interaction and through Complex I-dependent ROS production, respectively Mitochondrial respiratory chain Complexes I and IV are impaired by β-amyloid via direct interaction and through Complex I-dependent ROS production, respectively](/preview/png/10883069.png)
چکیده انگلیسی
Here we investigate the effect of β-amyloid on mitochondrial respiratory function, i.e. mitochondrial oxygen consumption and membrane potential generation as well as the individual activities of both the mitochondrial Complexes I-IV, that compose mitochondrial electron transport chain, and the ATP synthase, by using homogenate from cerebellar granule cells, treated with low concentrations of β-amyloid, and Alzheimer synaptic-enriched brain samples. We found that β-amyloid caused both a selective defect in Complex I activity associated with an increase (5 fold) of intracellular reactive oxygen species and an impairment of Complex IV likely due to membrane lipid peroxidation. In addition, a 130% increase of the GSSG/GSH ratio was measured in Alzheimer brains with respect to age-matched controls. Knowing the mechanisms of action of β-amyloid could allow to mitigate or even to interrupt the toxic cascade that leads a cell to death. The results of this study represent an important innovation because they offer the possibility to act at mitochondrial level and on specific sites to protect cells, for example by preventing the interaction of β-amyloid with the identified targets, by stabilizing or by restoring mitochondrial function or by interfering with the energy metabolism.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Mitochondrion - Volume 13, Issue 4, July 2013, Pages 298-311
Journal: Mitochondrion - Volume 13, Issue 4, July 2013, Pages 298-311
نویسندگان
A. Bobba, G. Amadoro, D. Valenti, V. Corsetti, R. Lassandro, A. Atlante,