کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
1931176 | 1050543 | 2011 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
GCN5 regulates the activation of PI3K/Akt survival pathway in B cells exposed to oxidative stress via controlling gene expressions of Syk and Btk
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
polyvinyliden difluoridePI3KGCN5PVDFBCRphorbol 12-myristate 13-acetateHDACBtk - BTKPMA - LDC هاp-Akt - P-AKTROS - ROSHydrogen peroxide - آب اکسیژنهAkt - آکتchromatin immunoprecipitation - ایمن سازی کروماتینBruton’s tyrosine kinase - تیروزین کیناز Brutonphospho-Akt - فسفات آکتPhosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازH2O2 - هیدروژن پراکسیدHistone acetyltransferase - هیستون استیل ترانسفرازhistone deacetylase - هیستون داستیلازCHiP - چیپSHIP - کشتیHAT - کلاهReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنB cell receptor - گیرنده سلول B
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
⺠The GCN5-deficiency remarkably causes apoptosis by H2O2 in chicken DT40 cells. ⺠Gene expressions of Syk and Btk are remarkably decreased in GCN5-deficient cells. ⺠H2O2-induced Akt phosphorylation is remarkably suppressed in GCN5-deficient cells. ⺠GCN5 binds to the proximal 5â²-upstream regions of Syk and Btk genes in vivo. ⺠GCN5 plays a key role in epigenetic regulation of PI3K/Akt survival pathway.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 405, Issue 4, 25 February 2011, Pages 657-661
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 405, Issue 4, 25 February 2011, Pages 657-661
نویسندگان
Hidehiko Kikuchi, Futoshi Kuribayashi, Yasunari Takami, Shinobu Imajoh-Ohmi, Tatsuo Nakayama,