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عنوان انگلیسی مقاله ISI
End-systolic wall stress predicts post-discharge heart failure after acute myocardial infarction
ترجمه فارسی عنوان
استرس دندانی پایان سینیت پس از تخلیه ضربان قلب پس از انفارکتوس حاد قلب را پیش بینی می کند
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت پزشکی و دندانپزشکی کاردیولوژی و پزشکی قلب و عروق
چکیده انگلیسی

SummaryBackgroundCompensatory mechanisms activated after myocardial infarction include an increase in systolic wall stress (SWS) and activation of the neurohormonal system. Nevertheless, left ventricular ejection fraction (LVEF) and infarct size are the established primary predictors of outcome after ST-segment elevation myocardial infarction.AimsTo assess the relative impact of various cardiac magnetic resonance (CMR) imaging variables, such as infarct size, LVEF and SWS, on pre- and post-discharge heart failure (HF).MethodsCMR was performed in a prospective study involving 169 patients with first ST-segment elevation myocardial infarction. Common CMR findings, such as SWS, were computed.ResultsMean SWS was 16.3 ± 5.1 × 103 N·m−2, and was systematically higher in patients exhibiting either pre- or post-discharge HF (18.9 ± 5.7 and 21.3 ± 7.6 × 103 N·m−2, respectively). SWS was moderately related to initial infarct size (r = 0.405; P < 0.001). In total, 28 patients presented with HF during the hospitalization phase and 14 during follow-up, with a median time of event of 93 days (25th–75th percentiles, 29–139.25 days). The univariate predictors of HF were age, LVEF, infarct size, SWS, microvascular obstruction, anterior infarction and heart rate at admission. Multivariable analysis revealed infarct size and age to be the predictors of predischarge HF, while SWS and heart rate at admission predicted post-discharge HF. The greatest SWS quartile provided a negative predictive value of 95.9%.ConclusionRegardless of LVEF and infarct size, SWS was shown to be an independent predictor of post-discharge HF after ST-segment elevation myocardial infarction.

RésuméContexteLa survenue d’un infarctus du myocarde est responsable d’une augmentation du stress pariétal systolique (SWS) et de l’activation du système neurohormonal. Cependant, la fraction d’éjection du ventricule gauche et la taille d’infarctus restent les deux principaux déterminants d’événements cliniques au décours.ObjectifsNous avons cherché à établir l’impact relatif de différents paramètres issus de l’IRM cardiaque tels que la taille d’infarctus, la fraction d’éjection et le SWS, et ceci à la fois sur la survenue d’épisode d’insuffisance cardiaque au cours de la phase hospitalière, mais aussi au cours du suivi ultérieur.MéthodesUne analyse par IRM cardiaque a été réalisée à la phase hospitalière et répétée à 3 mois chez 169 patients consécutifs présentant un infarctus du myocarde inaugural avec élévation du segment ST.RésultatsVingt-huit patients ont présenté un épisode d’insuffisance cardiaque lors de l’hospitalisation initiale et 14 pendant leur suivi avec une médiane de survenue de 93 jours (25e–75e percentiles, 29–139,25 jours). La valeur moyenne du SWS était de 16,3 ± 5,1 × 103 N·m−2 et était retrouvée systématiquement plus élevée chez les patients qui présentaient un épisode d’insuffisance cardiaque, que ce soit hospitalier ou lors du suivi (respectivement 18,9 ± 5,7 et 21,3 ± 7,6). Le SWS était faiblement corrélé à la taille d’infarctus initiale (r = 0,405 ; p < 0,001). L’analyse multivariée montrait que la taille d’infarctus et l’âge étaient les paramètres prédictifs de la survenue d’insuffisance cardiaque lors de la phase hospitalière alors que le SWS et la fréquence cardiaque à l’admission prédisaient la survenue d’une insuffisance cardiaque au cours du suivi ultérieur. Le SWS le plus élevé (4e quartile) présentait une valeur prédictive négative de 95,9 %.ConclusionQuelles que soient les fractions d’éjection et taille d’infarctus, le stress pariétal systolique est un paramètre prédictif indépendant de la survenue d’insuffisance cardiaque au cours du suivi des patients ayant présenté un infarctus du myocarde avec le sus-décalage du segment ST.

ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Archives of Cardiovascular Diseases - Volume 108, Issue 5, May 2015, Pages 310–320
نویسندگان
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