کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
3293190 | 1209815 | 2014 | 23 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cell Death and Cell Death Responses in Liver Disease: Mechanisms and Clinical Relevance
ترجمه فارسی عنوان
مرگ سلولی و پاسخ های مرگ سلولی در بیماری کبد: مکانیسم ها و ارتباطات بالینی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MLKLBcl-2MIRALTK18MPTHMGB1DAMPNACPCDXIAPRIP3Jnkidiosyncratic drug-induced liver injuryTNFHSCNF-κBNAFLDc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseHCC - HCCN-acetylcysteine - N-استیل سیستئینROS - ROSALD - آدرنولکودیستروفیAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPAST - آسپارتات ترانس آمینازAspartate aminotransferase - آسپارتات ترانس آمیناز یا AST Drug-induced liver injury - آسیب کبدی ناشی از مواد مخدرAlanine aminotransferase - آلانین آمینوترانسفرازnonalcoholic steatohepatitis - استاتو هپاتیت غیر الکلیdamage-associated molecular pattern - الگوی مولکولی مرتبط با آسیبmitochondrial permeability transition - انتقال نفوذپذیری میتوکندریalcoholic liver disease - بیماری کبدی الکلیNonalcoholic fatty liver disease - بیماری کبدی چربی غیر الکلیhigh-mobility group box 1 - جعبه گروه تحریر بالا 1Apoptosis - خزان یاختهایDILI - دیلیHepatic stellate cell - سلول ستاره ای کبدیendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی tumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورnuclear factor κB - فاکتور هسته ای κBTRAIL - قطارB-cell lymphoma 2 - لنفوم سلول B 2Programmed cell death - مرگ برنامهریزی شده یاختهMicroRNA - میکرو RNA Necroptosis - نئروپتوزیسNash - نوشNecrosis - نکروز یا بافتمردگیHBV - هپاتیت بHCV - هپاتیت سیHepatitis C virus - هپاتیت سیViral hepatitis - هپاتیت ویروسیhepatitis B virus - ویروس هپاتیت بیRIP - پاره کردنX-linked Inhibitor of Apoptosis Protein - پروتئین آپوپتوز وابسته به X-linkedmixed lineage kinase domain-like protein - پروتئین مشابه پروتئین کیناز لینوکسی مخلوطReceptor-interacting protein - پروتئین گیرنده گیرندهClinical trial - کارآزمایی بالینیHepatocellular carcinoma - کارسینوم هپاتوسلولار(کارسینوم سلولهای استخوانی)Caspases - کاسپازkeratin 18 - کراتین 18Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
ترجمه چکیده
مرگ و میر ناشی از کبد در تقریبا همه انواع بیماری های کبدی در انسان وجود دارد و به عنوان یک پارامتر حساس برای تشخیص بیماری حاد و مزمن کبدی از ورم مفاصل ویروسی، سمی، متابولیکی و یا خود ایمنی استفاده می شود. داده های بالینی و مدل های حیوانی نشان می دهد که مرگ هپاتوسیت عامل اصلی پیشرفت بیماری های کبدی است که در اثر رشد التهاب، فیبروز، سیروز و کارسینوم سلول های کبدی ظاهر می شود. مرگ و میر در بیماران کبدی به طور قابل توجهی متفاوت است. انواع مختلفی از مرگ سلولی مانند آپوپتوز، نکروز و نروپتوزیس موجب پاسخ ویژه مرگ سلول میشوند و پیشرفت بیماری کبد را از طریق سازوکارهای متمایز ترویج می دهند. در ابتدا ما ابتدا مکانیسم های مولکولی را مورد بررسی قرار می دهیم که از طریق آن حالت های مختلف مرگ و میر سلولی، الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب و پاسخ های مرگ و میر خاصی به پیشرفت بیماری کبد کمک می کند. سپس به بررسی ارتباط بالینی مرگ سلولی با تمرکز بر بیومارکرها می پردازیم؛ سهم مرگ و میر سلولی در اثر بیماری های ناشی از دارو، ویروسی و چربی کبد و سرطان کبد؛ و شواهد برای مسیرهای مرگ سلولی به عنوان اهداف درمانی.
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
بیماریهای گوارشی
چکیده انگلیسی
Hepatocellular death is present in almost all types of human liver disease and is used as a sensitive parameter for the detection of acute and chronic liver disease of viral, toxic, metabolic, or autoimmune origin. Clinical data and animal models suggest that hepatocyte death is the key trigger of liver disease progression, manifested by the subsequent development of inflammation, fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Modes of hepatocellular death differ substantially between liver diseases. Different modes of cell death such as apoptosis, necrosis, and necroptosis trigger specific cell death responses and promote progression of liver disease through distinct mechanisms. In this review, we first discuss molecular mechanisms by which different modes of cell death, damage-associated molecular patterns, and specific cell death responses contribute to the development of liver disease. We then review the clinical relevance of cell death, focusing on biomarkers; the contribution of cell death to drug-induced, viral, and fatty liver disease and liver cancer; and evidence for cell death pathways as therapeutic targets.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gastroenterology - Volume 147, Issue 4, October 2014, Pages 765-783.e4
Journal: Gastroenterology - Volume 147, Issue 4, October 2014, Pages 765-783.e4
نویسندگان
Tom Luedde, Neil Kaplowitz, Robert F. Schwabe,