Mécanismes du rehaussement tardif myocardique et apport des produits de contraste en IRM et scanner dans le diagnostic de viabilité myocardique1

Le but de cet article est de faire un rappel théorique simple sur les modèles qui caractérisent le rehaussement tissulaire myocardique applicables à la fois en IRM et en scanner, d'aborder les principales caractéristiques des différents produits de contraste gadolinés et iodés disponibles sur le marché et, faire le point sur la base de la littérature sur l'intérêt potentiel des produits de contraste IRM en développement pour le diagnostic de viabilité myocardique. L'intensité du rehaussement après un infarctus est guidée par deux phénomènes l'accroissement du volume interstitiel (15 ± 2 % dans le myocarde normal à 80 ± 3 % au sein de la nécrose) secondaire à la nécrose cellulaire et les troubles perfusionnels liés à l'absence de revascularisation ou aux lésions de la microcirculation. L'équation décrite par Kety a permis de modéliser la cinétique des produits de contraste dans le myocarde donc le rehaussement des différents tissus myocardique (myocarde viable, myocarde nécrosé, fibrose, zone de no-reflow, myocarde sidéré ou hibernant). Cette théorie est applicable à la fois en scanner et en IRM puisque les produits de contraste utilisés en clinique (iodés et gadolinés) sont extracellulaires, inertes et de cinétiques comparables. Le développement de produits de contraste spécifique de la viabilité, de la nécrose ou des agents de marquage moléculaire ouvre de nouveaux horizons pour la recherche fondamentale préclinique.