کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
5508619 1400393 2017 54 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Disruption of the epithelial barrier during intestinal inflammation: Quest for new molecules and mechanisms
ترجمه فارسی عنوان
اختلال در مانع اپیتلیال در هنگام التهاب روده: جستجو برای مولکول ها و مکانیسم های جدید
ترجمه چکیده
اپیتلیوم روده یک مانع اصلی محافظتی است که اندام های داخلی را از محیط مضر لومن روده جدا می کند. افزایش نفوذ پذیری مانع از روده است یک تظاهرات رایج از اختلالات التهابی مختلف است که باعث شدت بیماری می شود. نفوذ پذیری بار توسط اتصالات اپیدرمی و اتصالات تنگ کنترل می شود. مونتاژ مجدد و یکپارچگی بستگی به فرآیندهای هوموستاتیک اساسی مانند تمایز سلولی، بازسازی سلول های سیستولیک و قاچاق ویژیکل دارد. تغییرات هومیوستاز اپیتلیال روده در التهاب مخاطی ممکن است بر ساختار و تغییر مجدد اتصالات آپیکالی اثر گذاشته و منجر به افزایش نفوذپذیری سدۀ روده شود. در این بررسی، پیشرفت های اخیر در درک ما از نحوه تغییر هومیوستاز اپیتلیال بر ساختار و عملکرد اتصالات پایدار و اتصالات تنگ در روده ملتهب را خلاصه می کنیم. به طور خاص، ما بر روی برنامه ریزی مجدد رونویسی سلول، تغییرات در سلول های بنیادی اکتین، و آندوسیتوز یونکانتال و اکوسیتوز تمرکز می کنیم. ما توجه ویژه ای به مطالعات مدل موش نابود می کنیم و ارتباط این مکانیسم ها را با اختلالات گوارشی انسان مطرح می کنیم.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شیمی
چکیده انگلیسی
The intestinal epithelium forms a key protective barrier that separates internal organs from the harmful environment of the gut lumen. Increased permeability of the gut barrier is a common manifestation of different inflammatory disorders contributing to the severity of disease. Barrier permeability is controlled by epithelial adherens junctions and tight junctions. Junctional assembly and integrity depend on fundamental homeostatic processes such as cell differentiation, rearrangements of the cytoskeleton, and vesicle trafficking. Alterations of intestinal epithelial homeostasis during mucosal inflammation may impair structure and remodeling of apical junctions, resulting in increased permeability of the gut barrier. In this review, we summarize recent advances in our understanding of how altered epithelial homeostasis affects the structure and function of adherens junctions and tight junctions in the inflamed gut. Specifically, we focus on the transcription reprogramming of the cell, alterations in the actin cytoskeleton, and junctional endocytosis and exocytosis. We pay special attention to knockout mouse model studies and discuss the relevance of these mechanisms to human gastrointestinal disorders.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research - Volume 1864, Issue 7, July 2017, Pages 1183-1194
نویسندگان
, ,