کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5509232 | 1538508 | 2017 | 37 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Endothelin-1 promotes hypertrophic remodelling of cardiac myocytes by activating sustained signalling and transcription downstream of endothelin type A receptors
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NRVMsα-MHCdpmβ-MHCANFIEGendothelin type B receptorBNPDusp6ET-1GPCRGPCRsSRFPD184352MEF2TACTCAECCNFATECe - ECAERK1/2 - ERK1 / 2G-protein coupled receptor - G-پروتئین همراه گیرندهMAPK - MAPKNeonatal rat ventricular myocytes - myocytes بطن چپ نوزادAra-C - آرا- CEndothelin converting enzyme - آنزیم تبدیل اندوتلینAngiotensin II - آنژیوتانسین دوtrichloroacetic acid - اسید ترشکلراکتیکendothelin-1 - اندوتلین-1excitation contraction coupling - انقباض تحریک پذیریactinomycin D - اکتینومایسین Dcardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیdisintegrations per minute - تخریب در دقیقهtransverse aortic constriction - تنگی عرضی آئورتAng II - دومCVD - رسوب دهی شیمیایی بخار Signalling - سیگنالینگ myocyte enhancer factor-2 - عامل افزایش دهنده myocyte-2Nuclear Factor of Activated T Cells - عامل هسته ای سلول های T فعال شدهatrial natriuretic factor - فاکتور natriuretic دهلیزیserum response factor - فاکتور پاسخ سرمیAct D - قانون DCardiac hypertrophy - هیپرتروفی قلبیmitogen activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال Mitogen فعال استimmediate early gene - ژن فوری اولیهCalcineurin - کلسینورینextracellular signal-regulated kinase 1/2 - کیناز 1/2 تنظیم سیگنال خارج سلولیETA receptor - گیرنده ETAETB receptor - گیرنده ETBendothelin type A receptor - گیرنده ی نوع آندوتلین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
G-protein coupled receptor (GPCR) mediated activation of the MAPK signalling cascade is a key pathway in the induction of hypertrophic remodelling of the heart - a response to pathological cues including hypertension and myocardial infarction. While levels of pro-hypertrophic hormone agonists of GPCRs increase during periods of greater workload to enhance cardiac output, hypertrophy does not necessarily result. Here we investigated the relationship between the duration of exposure to the pro-hypertrophic GPCR agonist endothelin-1 (ET-1) and the induction of hypertrophic remodelling in neonatal rat ventricular myocytes (NRVM) and in the adult rat heart in vivo. Notably, a 15 min pulse of ET-1 was sufficient to induce markers of hypertrophy that were present when measured at 24 h in vivo and 48 h in vitro. The persistence of ET-1 action was insensitive to ET type A receptor (ETA receptor) antagonism with BQ123. The extended effects of ET-1 were dependent upon sustained MAPK signalling and involved persistent transcription. Inhibitors of endocytosis however conferred sensitivity upon the hypertrophic response to BQ123, suggesting that endocytosis of ETA receptors following ligand binding preserves their active state by protection against antagonist. Contrastingly, α1 adrenergic-induced hypertrophic responses required the continued presence of agonist and were sensitive to antagonist. These studies shed new light on strategies to pharmacologically intervene in the action of different pro-hypertrophic mediators.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 36, August 2017, Pages 240-254
Journal: Cellular Signalling - Volume 36, August 2017, Pages 240-254
نویسندگان
Caroline R. Archer, Emma L. Robinson, Faye M. Drawnel, H. Llewelyn Roderick,