کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5535018 | 1551365 | 2016 | 21 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Oncogenic KRAS signaling and YAP1/β-catenin: Similar cell cycle control in tumor initiation
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HVRSTLRGPCRsWnteIF4EPRBCaMKIIAPCTCFK-RasERKRTKmTORMYCYAP1CDKPI3KPhosphatidylinositide-3-kinaseTNFEGFRJanus kinase - کیناز جانوس eukaryotic translation initiation factor 4E - 4e عامل آغازگر ترجمه یوکاریوتیG protein-coupled receptors - G گیرنده های پروتئینی همراهMAPK - MAPKadenomatous polyposis coli - آدنوماتوز پولیپوزیس کولی یا آدنوماتوس پولیپوزیس کولای STAT - آمارhippo - اسب آبیYES - بلهProliferation - ترویجRTK, Receptor tyrosine kinase - تیروزین کینازهای گیرنده ایToll-like receptor - تیالآرretinoblastoma - رتینوبلاستوما، تومور شبکیهCAM - ساخت به کمک کامپیوترCancer - سرطانTranscription factor - عامل رونویسیtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیDrug resistance - مقاومت داروییHypervariable regions - مناطق قابل پیش بینیmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenJAK - چگونهCalmodulin - کالمودولینextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیcyclin-dependent kinase - کییناز وابسته به سیکلینEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Oncogenic KRAS signaling and YAP1/β-catenin: Similar cell cycle control in tumor initiation Oncogenic KRAS signaling and YAP1/β-catenin: Similar cell cycle control in tumor initiation](/preview/png/5535018.png)
چکیده انگلیسی
Why are YAP1 and c-Myc often overexpressed (or activated) in KRAS-driven cancers and drug resistance? Here, we propose that there are two independent pathways in tumor proliferation: one includes MAPK/ERK and PI3K/A kt/mTOR; and the other consists of pathways leading to the expression (or activation) of YAP1 and c-Myc. KRAS contributes through the first. MYC is regulated by e.g. β-catenin, Notch and Hedgehog. We propose that YAP1 and ERK accomplish similar roles in cell cycle control, as do β-catenin and PI3K. This point is compelling, since the question of how YAP1 rescues K-Ras or B-Raf ablation has recently captured much attention, as well as the mechanism of resistance to PI3K inhibitors. The similarity in cell cycle actions of β-catenin and PI3K can also clarify the increased aggressiveness of lung cancer when both K-Ras and β-catenin operate. Thus, we propose that the two pathways can substitute one another - or together amplify each other - in promoting proliferation. This new understanding of the independence and correspondence of the two pathways in cancer - MAPK/ERK and PI3K/Akt/mTOR; and YAP1 and c-Myc - provide a coherent and significant picture of signaling-driven oncogenic proliferation and may help in judicious, pathway-based drug discovery.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 58, October 2016, Pages 79-85
Journal: Seminars in Cell & Developmental Biology - Volume 58, October 2016, Pages 79-85
نویسندگان
Ruth Nussinov, Chung-Jung Tsai, Hyunbum Jang, Tamás Korcsmáros, Peter Csermely,