کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
575473 | 1453056 | 2016 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Magnetic ferroferric oxide nanoparticles induce vascular endothelial cell dysfunction and inflammation by disturbing autophagy
ترجمه فارسی عنوان
نانوذرات اکسید آهنربای مغناطیسی باعث اختلال در عملکرد سلول های اندوتلیال عروقی و التهاب توسط اختلال اتوفایگی می شوند
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
HUVECSTNFVECs3-MAFGF-2BAFeNOSFBS3-methyladenine - 3-متیل آدنینNPs - NP هاAcridine orange - آکاردین نارنجیEndothelial dysfunction - اختلال عملکرد اندوتلیالinflammation - التهاب( توروم) endothelial NO synthase - اندوتلیال NO سنتازTem - این استinterleukin - اینترلوکینbafilomycin A1 - بافیلومایسین A1TUNEL - تونلfetal bovine serum - سرم جنین گاوVascular endothelial cells - سلولهای اندوتلیال عروقیfibroblast growth factor 2 - عامل رشد فیبروبلاست 2tumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH Transmission electron microscopy - میکروسکوپ الکترونی عبوریNanoparticles - نانوذراتNitric oxide - نیتریک اکسیدC-reactive protein - پروتئین واکنشی سیCRP - پروتئین واکنشی سی یا سی. آر. پی
موضوعات مرتبط
مهندسی و علوم پایه
مهندسی شیمی
بهداشت و امنیت شیمی
چکیده انگلیسی
Despite the considerable use of magnetic ferroferric oxide nanoparticles (Fe3O4NPs) worldwide, their safety is still an important topic of debate. In the present study, we detected the toxicity and biological behavior of bare-Fe3O4NPs (B-Fe3O4NPs) on human umbilical vascular endothelial cells (HUVECs). Our results showed that B-Fe3O4NPs did not induce cell death within 24 h even at concentrations up to 400 μg/ml. The level of nitric oxide (NO) and the activity of endothelial NO synthase (eNOS) were decreased after exposure to B-Fe3O4NPs, whereas the levels of proinflammatory cytokines were elevated. Importantly, B-Fe3O4NPs increased the accumulation of autophagosomes and LC3-II in HUVECs through both autophagy induction and the blockade of autophagy flux. The levels of Beclin 1 and VPS34, but not phosphorylated mTOR, were increased in the B-Fe3O4NP-treated HUVECs. Suppression of autophagy induction or stimulation of autophagy flux, at least partially, attenuated the B-Fe3O4NP-induced HUVEC dysfunction. Additionally, enhanced autophagic activity might be linked to the B-Fe3O4NP-induced production of proinflammatory cytokines. Taken together, these results demonstrated that B-Fe3O4NPs disturb the process of autophagy in HUVECs, and eventually lead to endothelial dysfunction and inflammation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Hazardous Materials - Volume 304, 5 March 2016, Pages 186-195
Journal: Journal of Hazardous Materials - Volume 304, 5 March 2016, Pages 186-195
نویسندگان
Lu Zhang, XueQin Wang, YiMing Miao, ZhiQiang Chen, PengFei Qiang, LiuQing Cui, Hongjuan Jing, YuQi Guo,