کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6017782 | 1580166 | 2015 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Respiratory function after selective respiratory motor neuron death from intrapleural CTB-saporin injections
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
pLTFCTBVT/TIMotor neuron deathPaCO2Phrenic long-term facilitationIntercostalPaO2PetCO2AIHPhrenicTV, Tidal volume - حجم جاری، هوای جاریamyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکNeurodegenerative disease - بیماری های نوروژنیکminute ventilation - تهویه ده دقیقهcholera toxin B - تومور مثانه BSpinal cord - طناب نخاعیpartial pressure of end-tidal carbon dioxide - فشار جزئی از دی اکسید کربن انتهای جزر و مدpartial pressure of arterial carbon dioxide - فشار جزئی دی اکسید کربن شریانیMean inspiratory flow - میانگین جریان القاییBreathing - نفس کشیدنacute intermittent hypoxia - هیپوکسی متناوب حاد
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
عصب شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) causes progressive motor neuron degeneration, paralysis and death by ventilatory failure. In rodent ALS models: 1) breathing capacity is preserved until late in disease progression despite major respiratory motor neuron death, suggesting unknown forms of compensatory respiratory plasticity; and 2) spinal microglia become activated in association with motor neuron cell death. Here, we report a novel experimental model to study the impact of respiratory motor neuron death on compensatory responses without many complications attendant to spontaneous motor neuron disease. In specific, we used intrapleural injections of cholera toxin B fragment conjugated to saporin (CTB -SAP) to selectively kill motor neurons with access to the pleural space. Motor neuron survival, CD11b labeling (microglia), ventilatory capacity and phrenic motor output were assessed in rats 3-28 days after intrapleural injections of: 1) CTB-SAP (25 and 50 μg), or 2) unconjugated CTB and SAP (i.e. control; (CTB + SAP). CTB-SAP elicited dose-dependent phrenic and intercostal motor neuron death; 7 days post-25 μg CTB-SAP, motor neuron survival approximated that in end-stage ALS rats (phrenic: 36 ± 7%; intercostal: 56 ± 10% of controls; n = 9; p < 0.05). CTB-SAP caused minimal cell death in other brainstem or spinal cord regions. CTB-SAP: 1) increased CD11b fractional area in the phrenic motor nucleus, indicating microglial activation; 2) decreased breathing during maximal chemoreceptor stimulation; and 3) diminished phrenic motor output in anesthetized rats (7 days post-25 μg, CTB-SAP: 0.3 ± 0.07 V; CTB + SAP: 1.5 ± 0.3; n = 9; p < 0.05). Intrapleural CTB-SAP represents a novel, inducible model of respiratory motor neuron death and provides an opportunity to study compensation for respiratory motor neuron loss.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Neurology - Volume 267, May 2015, Pages 18-29
Journal: Experimental Neurology - Volume 267, May 2015, Pages 18-29
نویسندگان
Nicole L. Nichols, Stéphane Vinit, Lorene Bauernschmidt, Gordon S. Mitchell,