کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6018790 | 1186528 | 2012 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Microglial signalling mechanisms: Cathepsin S and Fractalkine
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KAIAPNLLPSPAMPAPCsEAEIL-1βERKMAPK - MAPKAdenosine tri-phosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPAdjuvant-induced arthritis - آرتروز ناشی از ادجوانتcollagen-induced arthritis - آرتروز ناشی از کلاژنRheumatoid arthritis - آرتریتروماتوئیدAntigen presenting cells - آنتیژن ارائه سلولexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیpathogen-associated molecular pattern - الگوی مولکولی وابسته به پاتوژنInterleukin-1β - اینترلوکین-1βAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرCNS - دستگاه عصبی مرکزیCIA - سیاcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیfractalkine - فراکتالکینPhosphatidyl Inositol 3-kinase - فسفاتیدیل آنزیم 3-کینازlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدMultiple sclerosis - مولتیپل اسکلروزیس(ام اس)mitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenCathepsin S - کاتهپسین Sextracellular signal-related kinase - کیناز مرتبط با سیگنال خارج سلولیCats - گربه
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
عصب شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Microglial signalling mechanisms: Cathepsin S and Fractalkine Microglial signalling mechanisms: Cathepsin S and Fractalkine](/preview/png/6018790.png)
چکیده انگلیسی
A recent major conceptual advance has been the recognition of the importance of immune system-neuron interactions in the modulation of spinal pain processing. In particular, pro-inflammatory mediators secreted by immune competent cells such as microglia modulate nociceptive function in the injured CNS and following peripheral nerve damage. Chemokines play a pivotal role in mediating neuronal-microglial communication which leads to increased nociception. Here we examine the evidence that one such microglial mediator, the lysosomal cysteine protease Cathepsin S (CatS), is critical for the maintenance of neuropathic pain via cleavage of the transmembrane chemokine Fractalkine (FKN). Both CatS and FKN mediate critical physiological functions necessary for immune regulation. As key mediators of homeostatic functions it is not surprising that imbalance in these immune processes has been implicated in autoimmune disorders including Multiple Sclerosis and Rheumatoid Arthritis, both of which are associated with chronic pain. Thus, impairment of the CatS/FKN signalling pair constitutes a novel therapeutic approach for the treatment of chronic pain.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Neurology - Volume 234, Issue 2, April 2012, Pages 283-292
Journal: Experimental Neurology - Volume 234, Issue 2, April 2012, Pages 283-292
نویسندگان
Anna K. Clark, Marzia Malcangio,