کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6022028 | 1580662 | 2014 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Microglial derived tumor necrosis factor-α drives Alzheimer's disease-related neuronal cell cycle events
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
cox2Tumor necrosis factor-α (TNFα)IDVPCNAIKKα/βTNFRINFγMAP2IL-1βPFASTAT3NOSGFPCCENSAIDTNFαLPSIL-6PBSPI3KJnkROIc-Jun Kinase - C-Jun Kinasep38 MAPK - P38 MAPKProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیNeuroinflammation - التهاب عصبیAdoptive transfer - انتقال واجبinterferon-γ - اینترفرون-γinterleukin-6 - اینترلوکین ۶Interleukin-1β - اینترلوکین-1βBrdU - بروموداکسی اوریدینbromodeoxyuridine - برومودسوویریدینAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرTerminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling - ترمینال deoxynucleotidyl transferase dUTP نام نهایی پایان نامهtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αTUNEL - تونلRoom temperature - دمای اتاقAβo - دو تاconditioned media - رسانه های متعلق بهCyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2Non-steroidal anti-inflammatory drug - غیر استروئیدی دارو ضد التهابیPhosphate buffered saline - فسفات بافر شورPhosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدsignal transducer and activator of transcription 3 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 3region of interest - منطقه مورد نظرMicroglia - میکروگلیاهاPAS - نهnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازparaformaldehyde - پارافرمالدهیدgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزmicrotubule associated protein-2 - پروتئین مرتبط با میکروتوبول ها 2p38 mitogen activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال میتوکندر P38TNF receptor - گیرنده TNF
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
عصب شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Massive neuronal loss is a key pathological hallmark of Alzheimer's disease (AD). However, the mechanisms are still unclear. Here we demonstrate that neuroinflammation, cell autonomous to microglia, is capable of inducing neuronal cell cycle events (CCEs), which are toxic for terminally differentiated neurons. First, oligomeric amyloid-beta peptide (AβO)-mediated microglial activation induced neuronal CCEs via the tumor-necrosis factor-α (TNFα) and the c-Jun Kinase (JNK) signaling pathway. Second, adoptive transfer of CD11b + microglia from AD transgenic mice (R1.40) induced neuronal cyclin D1 expression via TNFα signaling pathway. Third, genetic deficiency of TNFα in R1.40 mice (R1.40-Tnfαâ/â) failed to induce neuronal CCEs. Finally, the mitotically active neurons spatially co-exist with F4/80 + activated microglia in the human AD brain and that a portion of these neurons are apoptotic. Together our data suggest a cell-autonomous role of microglia, and identify TNFα as the responsible cytokine, in promoting neuronal CCEs in the pathogenesis of AD.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neurobiology of Disease - Volume 62, February 2014, Pages 273-285
Journal: Neurobiology of Disease - Volume 62, February 2014, Pages 273-285
نویسندگان
Kiran Bhaskar, Nicole Maphis, Guixiang Xu, Nicholas H. Varvel, Olga N. Kokiko-Cochran, Jason P. Weick, Susan M. Staugaitis, Astrid Cardona, Richard M. Ransohoff, Karl Herrup, Bruce T. Lamb,