کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8302568 | 1537740 | 2013 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Fatty acids induce leukotriene C4 synthesis in macrophages in a fatty acid binding protein-dependent manner
ترجمه فارسی عنوان
اسیدهای چرب باعث ایجاد سنتز سدیم لوکتریایین در ماکروفاژها به وسیله پروتئین وابسته به اسید چرب می شوند
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBFABPAFABPTLR4LTC4cPLA2LTC4SPPARMCP-1HFABPMRM5LOCOX-25-Lipoxygenase - 5-لیپوکسیژنازhydroxyeicosatetraenoic acid - اسید هیدروکسی اسیستاترونیکFatty acid - اسید چربinflammation - التهاب( توروم) Leukotriene C4 synthase - سنتاز C4 سنتز لوکوترینcyclooxygenase 2 - سیکلوکوکسیژناز 2nuclear factor κB - فاکتور هسته ای κBcytosolic phospholipase A2 - فسفولیپاز A2 سیتوزولLeukotriene - لکوترینMacrophage - ماکروفاژ multiple reaction monitoring - نظارت چندگانه چندگانهHETE - هفتهFatty acid binding protein - پروتئین اتصال دهنده اسید چربHeart fatty acid binding protein - پروتئین اتصال دهنده اسید چرب قلبmonocyte chemoattractant protein-1 - پروتئین شیمیایی monocyte chemoattractant-1adipocyte fatty acid binding protein - پروتئین متصل به اسید چرب آدیوسیتprostaglandin - پروستاگلاندینهاToll-like receptor 4 - گیرنده تله مانند 4peroxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیوم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Obesity results in increased macrophage recruitment to adipose tissue that promotes a chronic low-grade inflammatory state linked to increased fatty acid efflux from adipocytes. Activated macrophages produce a variety of pro-inflammatory lipids such as leukotriene C4 (LTC4) and 5-, 12-, and 15-hydroxyeicosatetraenoic acid (HETE) suggesting the hypothesis that fatty acids may stimulate eicosanoid synthesis. To assess if eicosanoid production increases with obesity, adipose tissue of leptin deficient ob/ob mice was analyzed. In ob/ob mice, LTC4 and 12-HETE levels increased in the visceral (but not subcutaneous) adipose depot while the 5-HETE levels decreased and 15-HETE abundance was unchanged. Since macrophages produce the majority of inflammatory molecules in adipose tissue, treatment of RAW264.7 or primary peritoneal macrophages with free fatty acids led to increased secretion of LTC4 and 5-HETE, but not 12- or 15-HETE. Fatty acid binding proteins (FABPs) facilitate the intracellular trafficking of fatty acids and other hydrophobic ligands and in vitro stabilize the LTC4 precursor leukotriene A4 (LTA4) from non-enzymatic hydrolysis. Consistent with a role for FABPs in LTC4 synthesis, treatment of macrophages with HTS01037, a specific FABP inhibitor, resulted in a marked decrease in both basal and fatty acid-stimulated LTC4 secretion but no change in 5-HETE production or 5-lipoxygenase expression. These results indicate that the products of adipocyte lipolysis may stimulate the 5-lipoxygenase pathway leading to FABP-dependent production of LTC4 and contribute to the insulin resistant state.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1831, Issue 7, July 2013, Pages 1199-1207
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1831, Issue 7, July 2013, Pages 1199-1207
نویسندگان
Eric K. Long, Kristina Hellberg, Rocio Foncea, Ann V. Hertzel, Jill Suttles, David A. Bernlohr,