کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8303826 | 1537956 | 2013 | 18 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Anoikis molecular pathways and its role in cancer progression
ترجمه فارسی عنوان
مسیرهای مولکولی آنوکیک و نقش آن در پیشرفت سرطان
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMFLIPHGFPDGFRHIFPKBGSK-3IKKPIP3PDKOMMERKMcl-1FAKPI3KFLICE inhibitory proteinMMPEGFRAMPKAMP activated protein kinase - AMP پروتئین کیناز فعال شده استIκB kinase - IkB kinaseMAPK - MAPKNFκB - NFKBNOx - NOXMesenchymal epithelial transition - انتقال پروتئین مزانشیمالILK - اولNADPH oxidase - اکسیداز NADPH interleukin - اینترلوکینmyeloid cell leukemia sequence 1 - توالی لوکمی سلول میلوئیدی 1EMT - تکنسین فوریتهای پزشکیHepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتouter mitochondrial membrane - غشای بیرونی میتوکندریHypoxia-inducible factor - فاکتور القاء کننده هیپوکسیnuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBphosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate - فسفاتیدیلینواستول 3،4،5-تری فسفاتExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMetalloproteinase - متالوپروتئیناز MET - ملاقات کردprotein kinase B - پروتئین کیناز Bmitogen activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال Mitogen فعال استPERK - پرکPyruvate dehydrogenase kinase - پیرووات دهیدروژناز کینازextracellular signal-regulated kinase - کیناز تنظیم شده سیگنال خارج سلولیintegrin-linked kinase - کیناز مرتبط با انتگرالfocal adhesion kinase - کیناز چسبندگی کانونیEpithelial–mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمیglycogen synthase kinase-3 - گلیکوزین سنتاز کیناز 3platelet-derived growth factor receptor - گیرنده عامل فاکتور رشد یافته پلاکتEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Anoikis is a programmed cell death induced upon cell detachment from extracellular matrix, behaving as a critical mechanism in preventing adherent-independent cell growth and attachment to an inappropriate matrix, thus avoiding colonizing of distant organs. As anchorage-independent growth and epithelial-mesenchymal transition, two features associated with anoikis resistance, are vital steps during cancer progression and metastatic colonization, the ability of cancer cells to resist anoikis has now attracted main attention from the scientific community. Cancer cells develop anoikis resistance due to several mechanisms, including change in integrins' repertoire allowing them to grow in different niches, activation of a plethora of inside-out pro-survival signals as over-activation of receptors due to sustained autocrine loops, oncogene activation, growth factor receptor overexpression, or mutation/upregulation of key enzymes involved in integrin or growth factor receptor signaling. In addition, tumor microenvironment has also been acknowledged to contribute to anoikis resistance of bystander cancer cells, by modulating matrix stiffness, enhancing oxidative stress, producing pro-survival soluble factors, triggering epithelial-mesenchymal transition and self-renewal ability, as well as leading to metabolic deregulations of cancer cells. All these events help cancer cells to inhibit the apoptosis machinery and sustain pro-survival signals after detachment, counteracting anoikis and constituting promising targets for anti-metastatic pharmacological therapy. This article is part of a Special Section entitled: Cell Death Pathways. Guest Editors: Frank Madeo and Slaven Stekovic.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research - Volume 1833, Issue 12, December 2013, Pages 3481-3498
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research - Volume 1833, Issue 12, December 2013, Pages 3481-3498
نویسندگان
Paolo Paoli, Elisa Giannoni, Paola Chiarugi,