کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8323604 | 1539894 | 2014 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondria: Biological roles in platelet physiology and pathology
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CypDTXB2Cyclophilin DΔΨmIP3OXPHOSMPTETsROS - ROSArachidonic acid - اسید آراشیدونیکmitochondrial permeability transition - انتقال نفوذپذیری میتوکندریDisease - بیماریApoptosis - خزان یاختهایElectron transport system - سیستم حمل و نقل الکترونیPhosphatidylserine - فسفاتیدیلسرینOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوMitochondria - میتوکندریاNitric oxide - نیتریک اکسیدHemostasis - هِموستاز، خونایستیMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریPlatelet - پلاکتReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Mitochondria are key regulators of cellular energy and redox metabolism, also playing a central role in cell signaling and death pathways. A number of processes occur within mitochondria, including redox-dependent ATP synthesis by oxidative phosphorylation and reactive oxygen species production. Mitochondrial permeability transition is a reversible process that may lead to cell death and is regulated by calcium and reactive oxygen species. Functional mitochondria are present in platelets, and evidence has demonstrated the direct involvement of these organelles in cellular ATP production, redox balance, as well as in platelet activation and apoptosis. Here, we review aspects of platelet physiology in which mitochondria are involved, as well as assess their function as new tools for studying a number of human diseases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 50, May 2014, Pages 156-160
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 50, May 2014, Pages 156-160
نویسندگان
Luiz F. Garcia-Souza, Marcus F. Oliveira,