کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8474525 | 1550427 | 2015 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The mitochondrial permeability transition: A current perspective on its identity and role in ischaemia/reperfusion injury
ترجمه فارسی عنوان
گذار نفوذپذیری میتوکندری: دیدگاه جاری در مورد هویت و نقش آن در آسیبهای عصبی / ریفرینگ
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
pKaVDACIF1Bcl-xLBcl2TSPOGSK3βPKCεPPIaseNHECyclophilin DCyP-DBcl-2 homologous antagonist/killerMPTPBH3 interacting-domain death agonistFoF1 ATP synthaseρ0Peptidylprolyl isomeraseMCFCATPICCarboxyatractylosideprotein kinase CεPMFG-6-PANTOMMbcl-2-like protein 4I/R - I / RIschaemic preconditioning - preconditioning ایسکمیکROS - ROSoptic atrophy 1 - آتروفی اپتیکی 1Akt - آکتmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استimm - انحصارCSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاBax - باکسBAD - بدtBid - تخم ریزی کردنadenine nucleotide translocase - ترانسکوز نوکلئوتید آدنینtruncated Bid - تضعیف مزایدهPhosphate carrier - حامل فسفاتMitochondrial carrier family - خانواده حامل های میتوکندریinner mitochondrial membrane - درونی غشای میتوکندریSarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکIschaemia reperfusion - ریفرژی ایسکمیcyclosporin A - سیکلوسپورین Aouter mitochondrial membrane - غشای بیرونی میتوکندریPhosphocreatine - فسفریکراتینB cell lymphoma 2 - لنفوم سلول B 2B-cell lymphoma-extra large - لنفوم سلول B-فوق العاده بزرگ استBcl-2-associated death promoter - مرگ و میر مرگبار Bcl-2proton motive force - نیروی حرکتی پروتونhexokinase - هگزوکینازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازprotein kinase A - پروتئین کیناز ABAK - پشتPreconditioning - پیش شرط بندیBID - پیشنهادvoltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژCreatine kinase - کراتین کینازglucose-6-phosphate - گلوکز 6-فسفاتGlycogen synthase kinase 3β - گلیکوزین سنتاز کیناز 3βReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
The mitochondrial permeability transition pore (MPTP) is a non-specific pore that opens in the inner mitochondrial membrane (IMM) when matrix [Ca2+] is high, especially when accompanied by oxidative stress, high [Pi] and adenine nucleotide depletion. Such conditions occur during ischaemia and subsequent reperfusion, when MPTP opening is known to occur and cause irreversible damage to the heart. Matrix cyclophilin D facilitates MPTP opening and is the target of its inhibition by cyclosporin A that is cardioprotective. Less certainty exists over the composition of the pore itself, with structural and/or regulatory roles proposed for the adenine nucleotide translocase, the phosphate carrier and the FoF1 ATP synthase. Here we critically review the supporting data for the role of each and suggest that they may interact with each other through their bound cardiolipin to form the ATP synthasome. We propose that under conditions favouring MPTP opening, calcium-triggered conformational changes in these proteins may perturb the interface between them generating the pore. Proteins associated with the outer mitochondrial membrane (OMM), such as members of the Bcl-2 family and hexokinase (HK), whilst not directly involved in pore formation, may regulate MPTP opening through interactions between OMM and IMM proteins at “contact sites”. Recent evidence suggests that cardioprotective protocols such as preconditioning inhibit MPTP opening at reperfusion by preventing the loss of mitochondrial bound HK2 that stabilises these contact sites. Contact site breakage both sensitises the MPTP to [Ca2+] and facilitates cytochrome c loss from the intermembrane space leading to greater ROS production and further MPTP opening. This article is part of a Special Issue entitled "Mitochondria: From Basic Mitochondrial Biology to Cardiovascular Disease".
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 78, January 2015, Pages 129-141
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 78, January 2015, Pages 129-141
نویسندگان
Andrew P. Halestrap, Andrew P. Richardson,