کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8536869 | 1560921 | 2018 | 82 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
TGFβ pathway inhibition in the treatment of non-small cell lung cancer
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
EGFRTregMSCTGFβPD-L1PD-1CAFPFs - PF هاALK - آلکprogression-free survival - بقا بدون پیشرفتoverall survival - بقای کلTransforming Growth Factor Beta - تبدیل بتا فاکتور رشدEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیTargeted therapy - درمان هدفمندNSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکNon-small cell lung cancer - سرطان غیر سلول کوچک ریهNK cell - سلول NKRegulatory T cell - سلول T تنظیم کنندهNatural killer cell - سلول قاتل طبیعیMesenchymal stem cell - سلول های بنیادی مزانشیمیChemotherapy - شیمیدرمانیVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)cancer-associated fibroblast - فیبروبلاست وابسته به سرطانProgrammed death ligand 1 - لیگاند مرگ برنامه ریزی شده 1Immune checkpoint blockade - مانع بازرسی ایمنDrug resistance - مقاومت داروییprogrammed cell death protein 1 - پروتئین مرگ سلولی برنامه ریزی شده 1epithelial-to-mesenchymal transition - گذار اپیتلیال به مزانشیمالEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) continues to be an incurable family of thoracic malignancies that is chronically managed with chemotherapy, targeted therapy, and immunotherapy. While the discovery of driver oncogenes and the advent of targeted and immunotherapies in the last decade have vastly improved clinical disease management for patients harboring druggable mutations, the mainstay treatment for the majority of NSCLC patients remains cytotoxic chemotherapy. The clinical efficacy of targeted, immune, and cytotoxic therapies is limited by the development of drug resistance. Transforming growth factor beta (TGFβ) signaling, a crucial mediator of embryonic development and peripheral immune tolerance, may be dysregulated in some malignant contexts, including lung cancer, and has been correlated with poor prognosis in advanced cancers. Aberrant upregulation of TGFβ expression in the tumor microenvironment has also been implicated in promoting NSCLC progression and metastasis, as well as driving the development of resistance to cytotoxic, targeted, and immunomodulatory therapeutic interventions. Here, we examine the mechanisms underlying TGFβ-mediated drug resistance in NSCLC, and consider TGFβ as a combinatorial therapeutic intervention to circumvent or delay the development of NSCLC treatment resistance.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 184, April 2018, Pages 112-130
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 184, April 2018, Pages 112-130
نویسندگان
Pınar Ã. Eser, Pasi A. Jänne,