کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8552719 | 1562270 | 2018 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Low-expressional IGF1 mediated methimazole-induced liver developmental toxicity in fetal mice
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
p-ERKPCNAPEPCKIGF-1RAKT2IUGRHMGCRERKGAPDHALBHNF4αPhosphorylated ERK - ERK فسفریلیت شدهHMG CoA reductase - HMG CoA ردوکتازIgf1 - IGF1p-Akt - P-AKTAlbumin - آلبومینalpha fetoprotein - آلفا فتوپروتئینProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیAkt - آکتfatty acid synthase - اسید چرب سنتازAFP - تست AFP یا آلفا فیتو پروتئینgestational day - روز بارداریserine-threonine protein kinase - سرین ترئونین پروتئین کینازPME - شرکتهای کوچک و متوسطhepatocyte nuclear factor 4α - عامل هسته ای hepatocyte 4αintrauterine growth retardation - عقب ماندگی رشد داخل رحمیinsulin-like growth factor 1 - فاکتور رشد مانند انسولین 1Fasn - فسادphosphorylated Akt - فسفروئید آکتphosphoenolpyruvate carboxykinase - فسفوآنولپیرود کربوکسیکینازExtracellular regulated protein kinase - پروتئین کیناز تنظیم شده خارج سلولیGlyceraldehyde phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید فسفات دهیدروژنازInsulin-like growth factor-1 receptor - گیرنده فاکتور 1 رشد انسولین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Anti-thyroid drugs (ATDs) therapy is necessary for pregnant women with hyperthyroidism. However, there is a lack of studies on developmental toxicity of ATDs. In this study, we observed the developmental toxicity of fetal liver induced by prenatal methimazole exposure (PME) in mice, and explored the potential mechanism. Pregnant Kunming mice were administered intragastrically with 4.5 or 18â¯mg/kg·d methimazole from gestational day (GD) 9â¼18. After PME, the birth weights of the offspring mice were decreased, and the liver morphology, development indexes and metabolic function were all altered in different degree in the PME fetuses. Meanwhile, PME decreased the levels of serum and hepatic insulin-like growth factor 1 (IGF1), and reduced the gene expression of IGF1 downstream signaling pathway. Furthermore, the protein levels of phosphorylated-extracellular regulated protein kinases (p-ERK) and serine-threonine protein kinase (p-Akt) were also reduced. Furthermore, methimazole disturb hepatocyte differentiation, maturation and metabolic function through suppressing IGF1 signaling pathway in HepG2 cells. These results demonstrated that PME could induce fetal liver developmental toxicity, and the underlying mechanism was related to low-expression of hepatic IGF1 caused by methimazole, which mediated abnormal liver morphology and metabolic function.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology - Volume 408, 1 September 2018, Pages 70-79
Journal: Toxicology - Volume 408, 1 September 2018, Pages 70-79
نویسندگان
Guihua Wang, Bo He, Wen Hu, Kexin Liu, Xiaohan Gong, Hao Kou, Yu Guo, Hui Wang,