کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8769046 | 1597920 | 2017 | 36 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Metformin attenuates ER stress-induced mitochondrial dysfunction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AMPKMPTPTBSTADPMAMEGTANADPHThapsigarginMOPSPVDFASPP2UKPDSTris-buffered saline with 0.1% Tween 20terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labelingNF-κBAMP-activated protein kinase - AMP-پروتئین کیناز فعال شده استBSA - BSAC/EBP homologous protein - C / EBP پروتئین همولوگDMSO - DMSONOx - NOXROS - ROSAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPadenosine diphosphate - آدنوزین دی فسفاتbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوAIF - آیفونethylene glycol-bis(β-aminoethyl ether) - اتیلن گلیکول بیست (β-آمینویل اتر)mitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استNADPH oxidase - اکسیداز NADPH THAP - باشهTUNEL - تونلCHOP - تکه کردنDimethyl sulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی calcium retention capacity - ظرفیت نگهداری کلسیمapoptosis inducing factor - عامل القاء آپوپتوزMitochondria-associated membranes - غشاهای مرتبط با میتوکندریاnuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBMetformin - متفورمینMET - ملاقات کردnicotinamide adenine dinucleotide phosphate - نیکوتین آمید adenine dinucleotide phosphateETc - و غیرهPoly(vinylidene fluoride) - پلی وینیلیدین فلوراید)CRC - کد افزونگی دورهای Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
پزشکی و دندانپزشکی (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Endoplasmic reticulum (ER) stress, a disturbance of the ER function, contributes to cardiac injury. ER and mitochondria are closely connected organelles within cells. ER stress contributes to mitochondrial dysfunction, which is a key factor to increase cardiac injury. Metformin, a traditional anti-diabetic drug, decreases cardiac injury during ischemia-reperfusion. Metformin also inhibits ER stress in cultured cells. We hypothesized that metformin can attenuate the ER stress-induced mitochondrial dysfunction and subsequent cardiac injury. Thapsigargin (THAP, 3 mg/kg) was used to induce ER stress in C57BL/6 mice. Cell injury and mitochondrial function were evaluated in the mouse heart 48 hours after 1-time THAP treatment. Metformin was dissolved in drinking water (0.5 g/250 ml) and fed to mice for 7 days before THAP injection. Metformin feeding continued after THAP treatment. THAP treatment increased apoptosis in mouse myocardium compared to control. THAP also led to decreased oxidative phosphorylation in heart mitochondria-oxidizing complex I substrates. THAP decreased the calcium retention capacity, indicating that ER stress sensitizes mitochondria to mitochondrial permeability transition pore opening. The cytosolic C/EBP homologous protein (CHOP) content was markedly increased in THAP-treated hearts compared to control, particularly in the nucleus. Metformin prevented the THAP-induced mitochondrial dysfunction and reduced CHOP content in cytosol and nucleus. Thus, metformin reduces cardiac injury during ER stress through the protection of cardiac mitochondria and attenuation of CHOP expression.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Translational Research - Volume 190, December 2017, Pages 40-50
Journal: Translational Research - Volume 190, December 2017, Pages 40-50
نویسندگان
Qun Chen, Jeremy Thompson, Ying Hu, Anindita Das, Edward J. Lesnefsky,