کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8841237 | 1614709 | 2017 | 29 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
CD36 Deficiency Suppresses Epileptic Seizures
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
aCSFHepSSRSsLFPsTLRTLECD36PPARγPTZAβLPSNrf2(4-(2-hydroxyethyl)-1-piperazineethanesulfonic acid) - (4- (2-hydroxyethyl) -1-piperazineethanesulfonic acid)APs - AP هاArachidonic acid - اسید آراشیدونیکkainic acid - اسید کرییکstatus epilepticus - بحران صرعی یا صرع پایدارAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرEpilepsy - بیماری صرعParkinson's disease - بیماری پارکینسونneuronal excitability - تحریک پذیری عصبیanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceEpileptic seizure - تشنج صرعToll-like receptor - تیالآرcluster of differentiation 36 - خوشه تمایز 36CNS - دستگاه عصبی مرکزیcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیtemporal lobe epilepsy - صرع لوب تمپورالlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدartificial cerebral spinal fluid - مایع مغزی نخاعی مغزیwild type - نوع وحشیlocal field potentials - پتانسیل های زمینه محلیaction potentials - پتانسیل های عملیpentylenetetrazol - پنتیلن تترازولamyloid-β peptide - پپتید آمیلیید بperoxisome proliferator-activated receptor γ - گیرنده پروتئین کننده پروکسیوم فعال γ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cluster of differentiation 36 (CD36) belongs to the class B scavenger receptor family. CD36 is a glycoprotein found on the surface of various cell types and has been implicated in the mechanism of numerous central nervous system (CNS) diseases. However, the relationship between CD36 and epilepsy remains unknown. In this study, we aimed to detect the expression of CD36 in two different chronic epileptic mouse models and determine whether CD36 deficiency leads to suppressive neuronal hyperexcitability and decreased susceptibility of epileptic seizures. Here, we found that CD36 was expressed in the neurons and that CD36 expression was significantly elevated in epileptic mice induced by pentylenetetrazol (PTZ) and kainic acid (KA). Behavioral studies revealed that CD36 deletion in mice (CD36â/â mice) resulted in an attenuated progression of chronic epilepsy compared with wild-type (WT) mice. Whole-cell patch-clamp technique exhibited a decreased frequency of action potentials (APs) in the hippocampal slices of CD36â/â mice. In addition, local field potential (LFP) analysis further indicated that CD36 deletion reduced the frequency and duration of epileptiform-like discharges. These results revealed that CD36 deficiency could produce an antiepileptic effect and could provide new insight into antiepileptic treatment.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 367, 26 December 2017, Pages 110-120
Journal: Neuroscience - Volume 367, 26 December 2017, Pages 110-120
نویسندگان
Fangshuo Zheng, Yong Yang, Shanshan Lu, Qin Yang, Yun Li, Xin Xu, Yanke Zhang, Feng Liu, Xin Tian, Xuefeng Wang,