کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8842175 | 1615351 | 2018 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Notch signaling and neuronal death in stroke
ترجمه فارسی عنوان
سیگنالینگ نکته و مرگ عصبی در سکته مغزی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBTNFJIPMAMLSMRTSREFOXO3RAGENICDNPCAICDHIF-1αAP-1MCAOAPPHDACDAMPsHPCs - HPC هاROS - ROSTLRs - TLR هاdamage associated molecular patterns - آسیب های مرتبط با الگوهای مولکولیmiddle cerebral artery occlusion - انسداد شریان (سرخرگ) مغزی میانیHES - او هستlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP forkhead box O3 - جعبه O3 جعبهPig - خوکAPP intracellular domain - دامنه داخل سلولی APPHematopoietic progenitor cells - سلول های پیش ساز هماتوپاتیneural progenitor cell - سلول پیشرو عصبیIschemic stroke - سکته مغزی ایسکمیکhypoxia inducible factor 1 alpha - عامل القایی هیپوکسی 1 آلفاSerum response element - عنصر پاسخ سرمtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا BNeuronal cell death - مرگ سلولی نورونNotch - نچhistone deacetylase - هیستون داستیلازHypoxia - هیپوکسیInsulin-like growth factor binding protein-3 - پروتئین اتصال دهنده به عامل انسولین مانند 3activator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1amyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیPin1 - پین 1Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنReceptor for advanced glycation end products - گیرنده برای محصولات پیشرفته glycation پایانToll-like receptors - گیرنده های پولی مانند
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Ischemic stroke is a leading cause of morbidity and death, with the outcome largely determined by the amount of hypoxia-related neuronal death in the affected brain regions. Cerebral ischemia and hypoxia activate the Notch1 signaling pathway and four prominent interacting pathways (NF-κB, p53, HIF-1α and Pin1) that converge on a conserved DNA-associated nuclear multi-protein complex, which controls the expression of genes that can determine the fate of neurons. When neurons experience a moderate level of ischemic insult, the nuclear multi-protein complex up-regulates adaptive stress response genes encoding proteins that promote neuronal survival, but when ischemia is more severe the nuclear multi-protein complex induces genes encoding proteins that trigger and execute a neuronal death program. We propose that the nuclear multi-protein transcriptional complex is a molecular mediator of neuronal hormesis and a target for therapeutic intervention in stroke.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 165â167, JuneâAugust 2018, Pages 103-116
Journal: Progress in Neurobiology - Volumes 165â167, JuneâAugust 2018, Pages 103-116
نویسندگان
Thiruma V. Arumugam, Sang-Ha Baik, Priyanka Balaganapathy, Christopher G. Sobey, Mark P. Mattson, Dong-Gyu Jo,