Brain-immune interactions in perinatal hypoxic-ischemic brain injury

ایسکمی هیپوکسی پریناتال عامل اصلی آسیب مغزی حاد نوزاد است که منجر به مرگ و میر بالا و نقص های مغزی ناشی از طول عمر مانند نقص های حرکتی، اجتماعی، توجه، شناختی و عملکردی می شود. یکی از شواهد حاکی از آن است که پاسخ ایمنی به ایسکمی هیپوکسی حاد مغزی یکی از مهمترین عوامل پاتوفیزیولوژی آسیب مغزی نوزادان است. ایسکمی هیپوکسیا یک آبشار التهابی داخل عروقی را تحریک می کند که بیشتر با فعال سازی سلول های ایمنی ساکن و انفوزیون مغزی پاسخ سلول های سیستم ایمنی به ضایعات سلولی در پارنچیم مغز تقویت می شود. این التهاب عصبی طولانی مدت و یا نامناسب منجر به آسیب بافتی ثانویه مغز می شود. با این حال، اثرات درازمدت فعال سازی ایمنی، به ویژه واکنش ایمن سازگار، در مغز اسیکسیک اسید هنوز هم مشخص نیست. تمرکز این بررسی خلاصه ای از پیشرفت های اخیر در درک از عود ناشی از عروق پس از هیپوکسیک مزمن ناشی از پاسخ های ایمنی ذاتی و انعطاف پذیر است و به بحث در مورد چگونگی این سازوکارها آسیب پذیری مغز به آسیب را مداخله. درک بیشتر در مورد تعاملات متقابل بین مغز اگزوسیک-ایسکمیک و سیستم ایمنی بدن، راه های جدیدی را برای درمان بالقوه ایمن سازی در درمان آسیب مغز نوزاد ایجاد می کند.