Mathematical model of hypertension-induced arterial remodeling: A chemo-mechanical approach

توسعه پرفشاری خون مزمن یک روند ضعیف توصیف شده است که شامل بسیاری از تغییرات شیمیایی و ساختاری به شریان است. به طور معمول، مدل های ریاضی این بیماری عمدتا بر جنبه های مکانیکی نظیر هندسه شریانی، کشش، و محتوای بافت یا به طور متناوب بر راننده های شیمیایی واکسن فعال مانند اکسید نیتریک و گونه های واکنش پذیر اکسیژن تمرکز می کنند. در این مقاله، یک مدل ارائه شده است که تعامل قدرتمند میان رانندگان مکانیکی و بیوشیمیایی پرفشاری خون و تغییرات شریانی را در نظر می گیرد. بر اساس فرآیندهای بیولوژیکی که درگیر توسعه پرفشاری خون هستند، ما یک سیستم جبری، دیفرانسیل و معادلات انتگرال ایجاد کرده ایم. اختلال اندوتلیال، که شناخته شده است برای محدود ساختن واژینوز، به طور صریح در مدل در نظر گرفته شده و نقش مهمی در توسعه پرفشاری خون مزمن دارد. راه حل های عددی برای سیستم با داده های تجربی موجود برای موش های نرمال و خود به خودی-فشار خون بالا مطابقت دارد.