کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9034983 | 1562446 | 2005 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Macrophage activation by a vanadyl-aspirin complex is dependent on L-type calcium channel and the generation of nitric oxide
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PVDFPKCIFN-γLipopolysacharideNOSTBSDHR-123FBSDMEMLPSPBSDulbecco's modified Eagle Medium - Eagle Medium اصلاح شده DulbeccoONOO - اونوinterferon γ - اینترفرون γTris-buffered saline - تریس بافر شورpolyvinylidene difluoride - دی فلوئورید پلی وینیلیدینdihydrorhodamine 123 - دی هیدرو رودامین 123fetal bovine serum - سرم جنین گاوCytotoxicity - سمیت سلولیPhosphate buffered saline - فسفات بافر شورMacrophages - ماکروفاژها،درشت خوارهاNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازVanadium - وانادیومProtein kinase C - پروتئین کیناز سیPeroxynitrite - پروکسی نیتریتCalcium channel - کانال کلسیم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Bone homeostasis is the result of a tight balance between bone resorption and bone formation where macrophage activation is believed to contribute to bone resorption. We have previously shown that a vanadyl(IV)-aspirin complex (VOAspi) regulates cell proliferation and differentiation of osteoblasts in culture. In this study, we assessed VOAspi and VO effects and their possible mechanism of action on a mouse macrophage cell line RAW 264.7. Both vanadium compounds inhibited cell proliferation in a dose-dependent manner. Nifedipine completely reversed the VOAspi-induced macrophage cytotoxicity, while it could not block the effect of VO. VOAspi also stimulated nitric oxide (NO) production, the oxidation of dihydrorhodamine 123 (DHR-123) and enhanced the expression of both constitutive and inducible isoforms of nitric oxide syntases (NOS). All these effects were abolished by nifedipine. Althogether our finding give evidence that VOAspi-induced macrophage cytotoxicity is dependent on L-type calcium channel and the generation of NO though the induction of eNOS and iNOS. Contrary, the parent compound VO exerted a cytotoxic effect by mechanisms independent of a calcium entry and the NO/NOS activation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology - Volume 210, Issues 2â3, 1 June 2005, Pages 205-212
Journal: Toxicology - Volume 210, Issues 2â3, 1 June 2005, Pages 205-212
نویسندگان
MarÃa Silvina Molinuevo, Susana Beatriz Etcheverry, Ana MarÃa Cortizo,