کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10172104 | 1225758 | 2014 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Acquired resistance of non-small cell lung cancer to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors
ترجمه فارسی عنوان
مقاومت در برابر سرطان سلول های غیر سلولی کوچک به گیرنده های مهار کننده تیروزین کیناز گیرنده عامل اپیدرمی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
EGFRv-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1TKIHGFBRAFBcrpTGFαIGF1RmTORKRASABCG2CAFPI3Ktransforming growth factor-α - تبدیل فاکتور رشد αEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیRECIST - حفظ کردنNon-small cell lung cancer (NSCLC) - سرطان ریه سلول غیر سلولی (NSCLC)NSCLC - سرطان ریوی غیر سلول کوچکNon-small cell lung cancer - سرطان غیر سلول کوچک ریهHepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتphosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگphosphoinositide 3-kinase - فسفینوزیتید 3-کینازcancer-associated fibroblast - فیبروبلاست وابسته به سرطانResponse Evaluation Criteria in Solid Tumors - معیار ارزیابی پاسخ در تومورهای جامدAcquired resistance - مقاومت به دست آوردTyrosine kinase inhibitor - مهار کننده تیروزین کینازTyrosine kinase inhibitors - مهار کننده های تیروزین کینازwild type - نوع وحشیmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینbreast cancer resistance protein - پروتئین مقاومت به سرطان سینهPten - ژن PTENEpithelial-mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمیInsulin-like growth factor-1 receptor - گیرنده فاکتور 1 رشد انسولینEpidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمالEpidermal growth factor receptor (EGFR) - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (EGFR)
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی و میکروب شناسی (عمومی)
چکیده انگلیسی
Activation of epidermal growth factor receptor (EGFR) triggers anti-apoptotic signaling, proliferation, angiogenesis, invasion, metastasis, and drug resistance, which leads to development and progression of human epithelial cancers, including non-small cell lung cancer (NSCLC). Inhibition of EGFR by tyrosine kinase inhibitors such as gefitinib and erlotinib has provided a new hope for the cure of NSCLC patients. However, acquired resistance to gefitinib and erlotinib via EGFR-mutant NSCLC has occurred through various molecular mechanisms such as T790M secondary mutation, MET amplification, hepatocyte growth factor (HGF) overexpression, PTEN downregulation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), and other mechanisms. This review will discuss the biology of receptor tyrosine kinase inhibition and focus on the molecular mechanisms of acquired resistance to tyrosine kinase inhibitors of EGFR-mutant NSCLC.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Respiratory Investigation - Volume 52, Issue 2, March 2014, Pages 82-91
Journal: Respiratory Investigation - Volume 52, Issue 2, March 2014, Pages 82-91
نویسندگان
Fariz Nurwidya, Fumiyuki Takahashi, Akiko Murakami, Isao Kobayashi, Motoyasu Kato, Takehito Shukuya, Ken Tajima, Naoko Shimada, Kazuhisa Takahashi,