کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10761486 | 1050468 | 2012 | 5 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The mitochondrial pathway and reactive oxygen species are critical contributors to interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient hematopoietic cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FACSUBP43NACUSP18ISG15ISGs - ISG هاN-acetylcysteine - N-استیل سیستئینROS - ROSinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاInterferon stimulated genes - اینترفرون ژن ها را تحریک می کندInterferon-α/β - اینترفرون-α / βApoptosis - خزان یاختهایfluorescence activated cell sorting - فلورسانس سلول فعال فعال سلولMitochondrial pathway - مسیر میتوکندریاییUbiquitin-like protein - پروتئین مانند پروتئین UbiquitinReactive oxygen species (ROS) - گونه های اکسیژن واکنشی (ROS)Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: The mitochondrial pathway and reactive oxygen species are critical contributors to interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient hematopoietic cells The mitochondrial pathway and reactive oxygen species are critical contributors to interferon-α/β-mediated apoptosis in Ubp43-deficient hematopoietic cells](/preview/png/10761486.png)
چکیده انگلیسی
⺠UBP43-depletedhematopoietic cells are hypersensitive to IFN-α/β-induced apoptosis. ⺠Extrinsic pathway is not critical for theapoptosis in UBP43-depleted hematopoietic cells. ⺠Intrinsic pathway is a major contributor to the apoptosis in Ubp43-depletedhematopoietic cells. ⺠ROS is a mediator of IFN-α/β-induced apoptosis in UBP43-knockdown THP-1 cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 423, Issue 2, 29 June 2012, Pages 436-440
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 423, Issue 2, 29 June 2012, Pages 436-440
نویسندگان
Hwa Young Yim, Young Yang, Jong-Seok Lim, Myeong Seok Lee, Dong-Er Zhang, Keun Il Kim,