کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
10763646 1050519 2011 6 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
TRPC3-mediated Ca2+ influx contributes to Rac1-mediated production of reactive oxygen species in MLP-deficient mouse hearts
کلمات کلیدی
4-HNEβARK1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerolMuscle LIM proteinLTCCsβAROAGAT1RPKCdichlorofluoresceinCaMKIIDPINFATDcfMLPDCM4-hydroxy-2-nonenal - 4-هیدروکسی-2 غیرنالCa2+/Calmodulin-dependent kinase II - Ca2 + / Calmodulin وابسته به کیناز IINOx - NOXangiotensin - آنژیوتانسینNADPH oxidase - اکسیداز NADPH Ang - اینleft ventricle - بطن چپdihydroethidium - دی هیدروتیدیمdiacylglycerol - دیسیل گلیسیرینDiphenyleneiodonium - دیفنیلن اندونیمDAG - روزNuclear Factor of Activated T Cells - عامل هسته ای سلول های T فعال شدهDHE - وProtein kinase C - پروتئین کیناز سیDilated cardiomyopathy - کاردیومیوپاتی دیلاته، کاردیومیوپاتی کاملL-type Ca2+ channels - کانال Ca2 + L نوعβ adrenergic receptor - گیرنده β آدرنرژیک
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
TRPC3-mediated Ca2+ influx contributes to Rac1-mediated production of reactive oxygen species in MLP-deficient mouse hearts
چکیده انگلیسی
► Diacylglycerol-activated TRPC3 channels are up-regulated in dilated cardiomyopathy. ► Activation of TRPC3 increases Ca2+/calmodulin-dependent kinase activity. ► Inhibition of TRPC3 attenuates the progression of dilated cardiomyopathy. ► Inhibition of TRPC3 also suppresses production of reactive oxygen species. ► TRPC3-mediated Ca2+ influx contributes to NADPH oxidase activation in rodent cardiomyocytes.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 409, Issue 1, 27 May 2011, Pages 108-113
نویسندگان
, , , , , , , , , , , ,