کد مقاله کد نشریه سال انتشار مقاله انگلیسی نسخه تمام متن
10763655 1050519 2011 6 صفحه PDF دانلود رایگان
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The δA isoform of calmodulin kinase II mediates pathological cardiac hypertrophy by interfering with the HDAC4-MEF2 signaling pathway
کلمات کلیدی
ANFAtrial natriuretic factor (ANF)NRVMARVMβMHCPKDMEF2CaMKIIqPCRNFATHDACGAPDHNeonatal rat ventricular myocytes - myocytes بطن چپ نوزادsiRNA - siRNAISO - ایزوisoproterenol - ایزوپروترنولβ-myosin heavy chain - زنجیره سنگین بتا-میوزینmyocyte enhancer factor-2 - عامل افزایش دهنده myocyte-2atrial natriuretic factor - فاکتور natriuretic دهلیزیCAN - می توانadult rat ventricular myocytes - میوکسی های بطنی بالغ رتhistone deacetylase - هیستون داستیلازHistone deacetylase (HDAC) - هیستون دیازکتیلاز (HDAC)Cardiac hypertrophy - هیپرتروفی قلبیquantitative real-time polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز کمی زمان واقعی استprotein kinase D - پروتئین کیناز DCalcineurin - کلسینورینglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژناز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
The δA isoform of calmodulin kinase II mediates pathological cardiac hypertrophy by interfering with the HDAC4-MEF2 signaling pathway
چکیده انگلیسی
► CaMKIIδA is upregulated in both neonatal and adult cardiac hypertrophy models. ► Silencing CaMKIIδA gene blunts cell enlargement and hypertrophic cardiac gene reactivation. ► Activation of the HDAC4-MEF2 signaling pathway is inhibited by CaMKIIδA silencing. ► Our results provide new evidence for selective interference of cardiac hypertrophy and heart failure.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 409, Issue 1, 27 May 2011, Pages 125-130
نویسندگان
, , , , , , , , , ,