کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10765812 | 1050601 | 2009 | 6 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Basal nitric oxide release attenuates cell migration of HeLa and endothelial cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FBS8-bromoguanosine 3′,5′-cyclic monophosphateODQNG-nitro-l-arginine methyl esterSGC8-Br-cGMPeNOScGMPHUVECSDOX1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one - 1H- [1،2،4] اکسیدیاازولو [4،3-a] کینوکسالین-1-یونECs - EC هاl-NAME - L-NAMEAkt - آکتendothelial NO synthase - اندوتلیال NO سنتازSoluble guanylyl cyclase - حلال گویینیل سیکلاسfetal bovine serum - سرم جنین گاوHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانEndothelial cells - سلولهای اندوتلیالendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)Nitric oxide - نیتریک اکسیدChemotaxis - کموتاکسی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Nitric oxide (NO) generated by endothelial NO synthase (eNOS) is a key regulator of endothelial cell (EC) migration. Whereas the effects of acute NO generation are generally stimulatory, the role of chronic basal NO release has not been explored so far. Here, we addressed this question both in HeLa and in human endothelial cells. In stably transfected HeLa cells, inducibly expressing eNOS, expression of the enzyme per se blunted the phosphorylation of Akt/PKB in response to serum and strongly inhibited chemotaxis, an effect partially blocked by eNOS- and soluble guanylyl cyclase (sGC) inhibitors. Likewise, long-term pre-treatment of non-transfected HeLa cells with nanomolar concentrations of an NO donor inhibited subsequent migration, an effect blocked by sGC inhibition and mimicked by a cGMP analog. Finally, EC migration was stimulated by chronic pre-treatment with an eNOS inhibitor. Thus, in addition to its well-known stimulatory role, eNOS attenuates migration through basal long-term NO release.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 386, Issue 4, 4 September 2009, Pages 744-749
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 386, Issue 4, 4 September 2009, Pages 744-749
نویسندگان
Stefania Bulotta, Maria Vincenza Ierardi, Jessica Maiuolo, Maria Grazia Cattaneo, Andrea Cerullo, Lucia M. Vicentini, Nica Borgese,