کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10815095 | 1058448 | 2014 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Akt and Rac1 signaling are jointly required for insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle and downregulated in insulin resistance
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AS160PAK1GLUT4FWHM2DGPI3KRac1EDLGTPase Activating Protein - GTPase فعال کردن پروتئینextensor digitorum longus - اکستانسور بلند شست انگشتانType 2 diabetes - دیابت نوع 2Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1 - زیر بغل سم بوتولینوم C3 مرتبط با ریز 1actin cytoskeleton - سی تی اسکن آکتینInsulin signaling - سیگنالینگ انسولینGAP - شکافPhosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازGlucose metabolism - متابولیسم گلوکزInsulin resistance - مقاومت به انسولینknockout - ناکاوتwild-type - نوع وحشی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Akt and Rac1 signaling are jointly required for insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle and downregulated in insulin resistance Akt and Rac1 signaling are jointly required for insulin-stimulated glucose uptake in skeletal muscle and downregulated in insulin resistance](/preview/png/10815095.png)
چکیده انگلیسی
These findings suggest that Rac1 and Akt regulate insulin-stimulated glucose uptake via distinct parallel pathways, and that insulin-induced Rac1 and Akt signaling are both dysfunctional in insulin resistant muscle. There may thus be multiple treatment targets for improving insulin sensitivity in muscle.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 2, February 2014, Pages 323-331
Journal: Cellular Signalling - Volume 26, Issue 2, February 2014, Pages 323-331
نویسندگان
Lykke Sylow, Maximilian Kleinert, Christian Pehmøller, Clara Prats, Tim T. Chiu, Amira Klip, Erik A. Richter, Thomas E. Jensen,