کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10815893 | 1058525 | 2015 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Photoactivation of Dok1/ERK/PPARγ signaling axis inhibits excessive lipolysis in insulin-resistant adipocytes
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
LPLiDOK1PI3KINSRIBMXDEXERKWCLIRSRXRAP2ERK1/2 - ERK1 / 2RTKs - RTK هاAkt - آکتinsulin receptor substrate - انسولین بستر گیرندهisobutylmethylxanthine - ایزوبویل methylxanthineDexamethasone - دگزامتازونphosphoinositide-3-kinase - فسفونیوییدید-3-کینازMEK - مجاهدین خلقInsulin resistance - مقاومت به انسولینfatty acid binding protein 4 - پروتئین اتصال دهنده اسید چرب 4protein kinase B - پروتئین کیناز Bextracellular signal-regulated kinase 1 and 2 - کیناز 1 و 2 تنظیم شده با سیگنال خارج سلولیinsulin receptor - گیرنده انسولینreceptor tyrosine kinases - گیرنده تیروزین کینازUbiquitin - یوبیکویتین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Insulin resistance is a hallmark of the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Increased plasma FFA level is an important cause of obesity-associated insulin resistance. Over-activated ERK is closely related with FFA release from adipose tissues in patients with type 2 diabetes. Nevertheless, there are no effective strategies to lower plasma FFA level. Low-power laser irradiation (LPLI) has been reported to regulate multiple biological processes. However, whether LPLI could ameliorate metabolic disorders and the molecular mechanisms involved remain unknown. In this study, we first demonstrated that LPLI suppresses excessive lipolysis of insulin-resistant adipocytes by activating tyrosine kinases-1(Dok1)/ERK/PPARγ pathway. Our data showed that LPLI inhibits ERK phosphorylation through the activation of Dok1, resulting in decreased phospho-PPARγ level. Non-phosphorylated PPARγ maintains in nucleus to promote the expression of adipogenic genes, reversing excessive lipolysis in insulin-resistant adipocytes. In summary, the present research highlights the important roles of Dok1/ERK/PPARγ pathway in lowering FFA release from adipocytes, and our research extends the knowledge of the biological effects induced by LPLI.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 27, Issue 7, July 2015, Pages 1265-1275
Journal: Cellular Signalling - Volume 27, Issue 7, July 2015, Pages 1265-1275
نویسندگان
Xiaoxiao Jiang, Lei Huang, Da Xing,