کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10926364 | 1091829 | 2010 | 18 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Intracellular Ca2+ storage in health and disease: A dynamic equilibrium
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ADPKDRyRUPRPrPIP3RPKBNAADPTwo-pore channelBI-1TRAF2SOCEXBP-1[Ca2+]ERSTIMCALHM1GAAPIP3-induced Ca2+ releaseCIBCaBP1IICRAβIP3TPCSCATrpAPPCaMKIIpKaCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II - Ca2 + / calmodulin وابسته پروتئین کیناز IIGRP78/BiP - GRP78 / BIPinositol 1,4,5-trisphosphate - inositol 1،4،5-trisphosphateIRE1α - IRE1a[Ca2+]cyt - [Ca2 +] سیتamyloid-β - آمیلوئید βinositol-requiring enzyme 1α - آنزیم 1α مورد نیاز به آنزیم استAutophagy - اتوفاژیER stress - استرس استnicotinic acid adenine dinucleotide phosphate - اسید نیکوتین اسید آدنین دینکلوتید فسفاتCa2+-induced Ca2+ release - انتشار Ca2 + ناشی از Ca2 +Bax - باکسFAD - بدAlzheimer's disease - بیماری آلزایمرfamilial Alzheimer's disease - بیماری آلزایمر خانوادگیautosomal dominant polycystic kidney disease - بیماری کلیوی پلی کیستیک غالب در اتواسوم غالب استX-box binding protein-1 - جعبه اتصال پروتئین -1Intracellular Ca2+ store - درون سلولی Ca2 + فروشگاهSarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکCa2+ signaling - سیگنالینگ Ca2 +endoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی Cytosolic Ca2+ concentration - غلظت Ca2 + سیتواستولیSERCA - قلبCell death - مرگ سلولی bax inhibitor-1 - مهارکننده bax-1Store-operated Ca2+ entry - ورودی Ca2 + ذخیره شدهUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارtransient receptor potential - پتانسیل گیرنده گذراPrion protein - پروتئین پریونamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیCa2+ channels - کانال های Ca2 +CICR - کمیته بینالمللی صلیب سرخInositol 1,4,5-trisphosphate receptor - گیرنده inositol 1،4،5-trisphosphateRyanodine receptor - گیرنده رایانودین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Homeostatic control of the endoplasmic reticulum (ER) both as the site for protein handling (synthesis, folding, trafficking, disaggregation and degradation) and as a Ca2+ store is of crucial importance for correct functioning of the cell. Disturbance of the homeostatic control mechanisms leads to a vast array of severe pathologies. The Ca2+ content of the ER is a dynamic equilibrium between active uptake via Ca2+ pumps and Ca2+ release by a number of highly regulated Ca2+-release channels. Regulation of the Ca2+-release channels is very complex and several mechanisms are still poorly understood or controversial. There is increasing evidence that a number of unrelated proteins, either by themselves or in association with other Ca2+ channels, can provide additional Ca2+-leak pathways. The ER is a dynamic organelle and changes in its size and components have been described, either as a result of (de)differentiation processes affecting the secretory capacity of cells, or as a result of adaptation mechanisms to diverse stress conditions such as the unfolded protein response and autophagy. In this review we want to give an overview of the current knowledge of the (short-term) regulatory mechanisms that affect Ca2+-release and Ca2+-leak pathways and of the (long-term) adaptations in ER size and capacity. Understanding of the consequences of these mechanisms for cellular Ca2+ signaling could provide a huge therapeutic potential.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cell Calcium - Volume 47, Issue 4, April 2010, Pages 297-314
Journal: Cell Calcium - Volume 47, Issue 4, April 2010, Pages 297-314
نویسندگان
Eva Sammels, Jan B. Parys, Ludwig Missiaen, Humbert De Smedt, Geert Bultynck,