Vascular Risk in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Role of Inflammation and Other Mediators

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is an inflammatory lung condition that affects 3 million adult Canadians aged 40 years or older. Most patients have mild to moderate disease and as such have only modest symptoms of cough and breathlessness. However, many will go on to experience ischemic heart disease and stroke and die of cardiovascular complications rather than from their lung disease. Indeed, nearly 50% of all hospitalizations and 25% of all deaths in patients with mild to moderate COPD are cardiovascular system related. Experimental and epidemiologic data from the past 20 years provide compelling evidence that chronic lung inflammation (related to COPD or exposure to irritants such as tobacco smoke or air pollution) contributes to atherosclerotic plaque progression and that acute inflammatory stimulus such as acute respiratory tract infections or acute exacerbations of COPD induce plaque rupture, leading to cardiovascular events. In this paper, we provide an overview of the epidemiologic and experimental data linking COPD with cardiovascular disease and highlight the clinical implications of this linkage for clinicians who evaluate and manage patients with COPD, cardiovascular diseases, or both.

RésuméLa bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie inflammatoire des poumons qui touche 3 millions d'adultes canadiens âgés de 40 ans et plus. La plupart des patients ont la forme bénigne à modérée de la maladie et, par conséquent, ont seulement des symptômes bénins de toux et d'essoufflement. Cependant, plusieurs souffriront d'une cardiopathie ischémique et d'un accident vasculaire cérébral, et mourront de complications cardiovasculaires plutôt que de leur pneumopathie. En effet, près de 50 % de toutes les hospitalisations et de 25 % de tous les décès chez les patients ayant la forme bénigne à modérée de la BPCO sont liés à l'appareil cardiovasculaire. Les données expérimentales et épidémiologiques des 20 dernières années fournissent des données irréfutables attestant que l'inflammation chronique pulmonaire (liée à la BPCO ou à l'exposition aux irritants tels que la fumée du tabac ou la pollution de l'air) contribue à la progression de la plaque d'athérosclérose et que les stimulus inflammatoires aigus tels que les infections aiguës des voies respiratoires ou les exacerbations aiguës de la BPCO induisent la rupture de la plaque conduisant aux événements cardiovasculaires. Dans cet article, nous présentons un aperçu des données épidémiologiques et expérimentales liant la BPCO à la maladie cardiovasculaire, et faisons ressortir les conséquences cliniques de ce lien pour les cliniciens qui évaluent et prennent en charge les patients ayant une BPCO, des maladies cardiovasculaires, ou les deux.