Diastolic Heart Failure: Progress, Treatment Challenges, and Prevention

Diastolic heart failure (DHF) is an important entity, the significance of which is increasingly recognized. This report examines the available evidence regarding the role, significance, and mechanisms of DHF. Epidemiologic studies have documented the rising burden of DHF, and experimental data are revealing the unique mechanisms distinguishing it from systolic heart failure. Despite controversies on the definition of DHF, or heart failure with preserved ejection fraction, standardized clinical criteria with supplementary imaging and structural data have identified DHF as a distinct pathophysiological entity. The mechanisms underlying DHF include abnormal matrix dynamics, altered myocyte cytoskeleton, and impaired active relaxation. The commonly held belief that survival of patients with DHF is better than that of patients with systolic heart failure has been challenged by updated data. The heterogeneous etiologies or risk factors for the condition include aging, diabetes, hypertension, and ischemia, making a common diagnostic or treatment pathway difficult. Novel therapeutic targets that address the pathophysiology of this disease are under consideration, although there are no proven therapies for DHF to date. Exacerbating factors include volume and sodium indiscretion, arrhythmias, ischemia, and comorbidities. Strategies to ameliorate or to obviate these precipitating factors are most effective in preventing DHF and its exacerbations. Meanwhile, prevention of DHF through appropriate and aggressive risk factor identification and management must remain the cornerstone of clinical intervention.

RésuméL'insuffisance cardiaque diastolique (ICD) est une importante entité, laquelle est de plus en plus reconnue. Ce rapport examine la preuve disponible concernant le rôle, l'importance et les mécanismes de l'ICD. Les études épidémiologiques ont documenté le fardeau accru de l'ICD, et des données expérimentales ont révélé les mécanismes uniques la différenciant de l'insuffisance cardiaque systolique. En dépit des controverses sur la définition de l'ICD, ou de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée, les critères cliniques standardisés avec une imagerie additionnelle et les données structurelles ont défini l'ICD comme une entité pathophysiologique distincte. Les mécanismes sous-jacents de l'ICD incluent la dynamique anormale de la matrice, l'altération du cytosquelette myocytaire et l'altération de la relaxation active. La croyance courante qui suggère que la survie des patients avec une ICD soit meilleure que celle des patients avec une insuffisance cardiaque systolique a été remise en question par des données actualisées. Les étiologies hétérogènes ou les facteurs de risque de la condition incluent l'âge, le diabète, l'hypertension et l'ischémie, rendant difficile le diagnostic commun ou le plan de traitement. Les cibles de la nouvelle thérapeutique qui touchent la pathophysiologie de cette maladie sont à l'étude, bien qu'elles ne soient pas considérées jusqu'à maintenant comme des traitements de l'ICD. Les facteurs aggravants incluent le volume et le manque de sodium, les arythmies, l'ischémie et les comorbidités. Les stratégies pour améliorer ou pour prévenir ces facteurs précipitants sont les plus efficaces dans la prévention de l'ICD et de ses exacerbations. En attendant, la prévention de l'ICD grâce à une identification et une gestion pertinente et dynamique des facteurs de risque doit demeurer la pierre d'angulaire de l'intervention clinique.