Reactive oxygen species and vascular remodelling in hypertension: Still alive

Reactive oxygen species (ROS) are reactive derivatives of O2 metabolism, including superoxide anion, hydrogen peroxide, hydroxyl radical and nitric oxide. All types of vascular cells produce ROS, primarily via cell membrane-associated NAD(P)H oxidase. Cardiovascular diseases, such as hypertension, are associated with increased ROS formation (oxidative stress). Oxidative excess in the vasculature reduces levels of the vasodilator nitric oxide, causes tissue injury, promotes protein oxidation and DNA damage, and induces proinflammatory responses. ROS are also important intracellular signalling molecules that regulate vascular function by modulating vascular cell contraction/dilation, migration, growth/apoptosis, and extracellular matrix protein turnover, which contribute to vascular remodelling. Interventions to decrease ROS bioavailability regress remodelling and reduce blood pressure in experimental hypertension. Such strategies may have therapeutic potential in cardiovascular diseases.

Les espèces oxygénées radicalaires (EOR) sont des dérivés radicalaires du métabolisme de l’oxygène, y compris l’anion de superoxyde, le peroxyde d’hydrogène, l’hydroxyle et le monoxyde d’azote. Tous les types de cellules vasculaires produisent des EOR, surtout par l’oxydase NAD(P)H associée aux membranes cellulaires. Les maladies cardiovasculaires, comme l’hypertension, sont reliées à une formation accrue d’EOR (stress oxydatif). L’excédent oxydatif dans le système vasculaire réduit les taux de monoxyde d’azote vasodilatateur, provoque des lésions tissulaires, favorise l’oxydation protéique et les dommages à l’ADN et induit des réponses pro-inflammatoires. Les EOR sont également d’importantes molécules de signalisation intracellulaire, qui régularisent la fonction vasculaire en modulant la contraction et la dilatation, la migration la croissance et l’apoptose des cellules vasculaires, ainsi que le renouvellement des porines extracellulaires, qui contribuent au remodelage vasculaire. Les interventions en vue de réduire la biodisponibilité de l’EOR font régresser le remodelage et réduisent la tension artérielle dans les cas d’hypertension expérimentale. Ces stratégies peuvent avoir un potentiel thérapeutique en présence de maladies cardiovasculaires.