Echocardiographic Assessment of Cardiac Performance in Response to High Altitude and Development of Subclinical Pulmonary Edema in Healthy Climbers

BackgroundData regarding the effect of high altitude on heart function are sparse and conflicting. We aimed to assess the right and left ventricular responses to altitude-induced hypoxia and the occurrence of subclinical pulmonary edema.MethodsEchocardiography was performed according to protocol on 14 subjects participating in an expedition in Nepal, at 3 altitude levels: Montreal (30 m), Namche Bazaar (3450 m), and Chukkung (4730 m). Systematic lung ultrasound was performed to detect ultrasound lung comets.ResultsPulmonary artery systolic pressure increased in all subjects between Montreal and Chukkung (mean 27.4 ± 5.4 mm Hg vs 39.3 ± 7.7 mm Hg; P < 0.001). Right ventricular (RV) myocardial performance index (MPI) increased significantly (0.32 ± 0.08 at 30 m vs 0.41 ± 0.10 at 4730 m; P = 0.046). A trend toward deteriorated RV free wall longitudinal strain was observed between Montreal and Chukkung (−25.9 [5.3%] vs −21.9 [6.4%]; P = 0.092). The left ventricular early diastolic inflow velocity/atrial mitral inflow velocity and early diastolic inflow velocity/mean of the maximal early diastolic mitral annulus tissue doppler velocities ratios remained unchanged. At 4730 m, ultrasound lung comets were seen in all subjects except 1. None had clinical criteria for high-altitude pulmonary edema (HAPE). All altered parameters normalized after return to sea level.ConclusionSubclinical HAPE is frequent in healthy lowlander climbers. This is the first study to document a trend towards decreased RV free wall strain and MPI increment at high altitude. Whether rising RV MPI is a physiologic adaptive mechanism to hypoxia or a pathologic response identifying HAPE-susceptible subjects needs further study.

RésuméIntroductionLes données concernant l'effet de la haute altitude sur le fonctionnement du cœur sont rares et contradictoires. Nous avions pour but d'évaluer les réponses du ventricule gauche et du ventricule droit à l'hypoxie de l'altitude et la survenue de l'œdème pulmonaire subclinique.MéthodesL'échocardiographie a été réalisée selon le protocole auprès de 14 sujets participant à une expédition au Népal, et ce, à 3 différentes altitudes : Montréal (30 m), Namche Bazaar (3 450 m) et Chukkung (4 730 m). Une échographie pulmonaire systématique a été réalisée pour détecter les « queues de comètes » à l'échographie pulmonaire.RésultatsLa pression systolique de l'artère pulmonaire a augmenté chez tous les sujets entre Montréal et Chukkung (moyenne de 27,4 ± 5,4 mm Hg vs 39,3 ± 7,7 mm Hg; P < 0,001). L'indice de performance myocardique (IPM) du ventricule droit (VD) a augmenté de façon significative (0,32 ± 0,08 à 30 m vs 0,41 ± 0,10 à 4 730 m; P = 0,046). Une tendance à la détérioration de la déformation longitudinale de la paroi libre du VD a été observée entre Montréal et Chukkung (−25,9 [5,3 %] vs −21,9 [6,4 %]; P = 0,092). La vitesse du flux diastolique précoce du ventricule gauche et la vitesse du flux mitral, ainsi que la vitesse du flux diastolique précoce et la moyenne des ratios des vitesses diastoliques précoces maximales au Doppler tissulaire de l'anneau mitral sont demeurées inchangées. À 4 730 m, des « queues de comètes » à l'échographie pulmonaire ont été observées chez tous les sujets sauf 1. Aucun d'entre eux n'a montré les critères cliniques de l'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA). Tous les paramètres altérés sont revenus à la normale lors du retour au niveau de la mer.ConclusionL'OPHA subclinique est fréquent chez les grimpeurs de basse altitude en santé. C'est la première étude à documenter la tendance à la diminution de la déformation de la paroi libre du VD et à l'augmentation de l'IPM à haute altitude. Que l'augmentation de l'IPM du VD soit un mécanisme physiologique d'adaptation à l'hypoxie ou une réponse pathologique repérant les sujets susceptibles de souffrir d'un OPHA, d'autres études sont nécessaires.