Sympathetic Activation and Vasoregulation in Response to Carbohydrate Ingestion in Patients With Congestive Heart Failure

BackgroundIn normal individuals, carbohydrate ingestion increases sympathetic vasoconstrictor activity but causes net vasodilatation in the same vascular bed. This study quantified the effects of carbohydrate ingestion on muscle sympathetic nerve activity (MSNA) and vasoregulation in patients with congestive heart failure (CHF). We hypothesized that high resting levels of MSNA in patients with CHF would blunt further increases in MSNA following carbohydrate ingestion and that their sympathetic activation would restrain vasodilatation.MethodsEleven patients with treated severe CHF and 11 age- and body mass index–matched normal controls (NCs) were studied for 2 hours after a high-carbohydrate meal. MSNA was measured by peroneal microneurography and calf blood flow by venous occlusion plethysmography.ResultsPatients with CHF had higher (P < 0.03) baseline MSNA (67 ± 4.0 bursts/100 beats) than NCs (51 ± 5.8 bursts/100 beats) and lower (P < 0.001) baroreflex sensitivity (2.1 ± 0.58 ms/mm Hg) than NCs (7.4 ± 1.2 ms/mm Hg). Carbohydrate ingestion was associated with a significant increase in MSNA (P < 0.05) and calf blood flow (P < 0.01) with unchanged blood pressure in CHF patients. The magnitude of responses in CHF patients was not significantly different from that in NCs, but vasodilatation was delayed significantly (by 30 minutes).ConclusionsDespite considerable resting sympathoexcitation and reduced baroreflex sensitivity, patients with CHF exhibited further increases in MSNA after carbohydrate ingestion, achieving levels similar to those after myocardial infarction. They also had temporally delayed vasodilatation, which could contribute to cachexia and muscle weakness in CHF patients. These observations suggest that high-carbohydrate meals may adversely affect CHF patients via altered autonomic tone and blood-flow patterns.

RésuméIntroductionChez les individus normaux, l'ingestion d'hydrates de carbone augmente l'activité vasoconstrictrice du système nerveux sympathique, mais cause une vasodilatation marquée dans le même lit vasculaire. Cette étude quantifie les effets de l'ingestion d'hydrates de carbone sur l'activité nerveuse sympathique musculaire (ANSM) et la vasorégulation chez les patients ayant une insuffisance cardiaque congestive (ICC). Nous posons l'hypothèse que des niveaux élevés d'ANSM au repos chez les patients ayant une ICC atténueraient les autres augmentations de l'ANSM après l'ingestion d'hydrates de carbone et que leur activation sympathique restreindrait la vasodilatation.MéthodesOnze (11) patients ayant une ICC grave traitée et 11 témoins normaux (TN) appariés selon l'indice de masse corporelle et l'âge ont été étudiés 2 heures après un repas à teneur élevée en hydrates de carbone. L'ANSM a été mesurée par la microneurographie du nerf péronier, et le flux sanguin dans le mollet, par la pléthysmographie d'occlusion veineuse.RésultatsLes patients ayant une ICC ont eu une ANSM plus élevée (P < 0,03) au départ (67 ± 4,0 bouffées/100 battements) que les TN (51 ± 5,8 bouffées/100 battements) et une sensibilité baroréflexe plus basse (P < 0,001; 2,1 ± 0,58 ms/mm Hg) que les TN (7,4 ± 1,2 ms/mm Hg). L'ingestion d'hydrates de carbone a été associée à une augmentation significative de l'ANSM (P < 0,05) et du flux sanguin dans le mollet (P < 0,01), et une pression artérielle inchangée chez les patients ayant une ICC. L'amplitude de la réponse chez les patients ayant une ICC n'a pas été significativement différente de celle des TN, mais la vasodilatation a été retardée de manière significative (de 30 minutes).ConclusionsEn dépit de l'excitation sympathique considérable au repos et de la sensibilité baroréflexe réduite, les patients ayant une ICC ont montré d'autres augmentations de l'ANSM après l'ingestion d'hydrates de carbone, atteignant des niveaux similaires à ceux après un infarctus du myocarde. Ils ont aussi temporairement retardé la vasodilatation susceptible de contribuer à la cachexie et à la faiblesse musculaire chez les patients ayant une ICC. Ces observations suggèrent que les repas à teneur élevée en hydrates de carbone peuvent nuire aux patients ayant une ICC par la modification du tonus du système nerveux autonome et des caractéristiques du flux sanguin.