Treatment of low high-density lipoprotein cholesterol

The prevention of atherosclerotic vascular disease has changed considerably with the recognition that modifying cardiovascular risk factors (smoking, obesity, physical inactivity, elevated blood pressure, poor dietary habits, diabetes and elevated cholesterol levels) leads to a marked reduction in cardiovascular events. Reducing low-density lipoprotein cholesterol in high-risk subjects reduces cardiac events, cardiovascular mortality and total mortality. While epidemiological studies have consistently shown an inverse relationship between a low high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level and the risk of coronary artery disease (CAD), there is a paucity of data showing unambiguously that raising HDL-C by pharmacological means reduces cardiac events. Lifestyle changes associated with an increase in HDL-C (smoking cessation, weight reduction, exercise, moderate alcohol intake) stand on their own merits with respect to cardiovascular benefits. Currently, the only available medication to raise HDL-C is nicotinic acid (niacin), taken in gram quantities. The data supporting niacin use for CAD prevention are much weaker than that for statins. Novel therapies aimed at raising HDL-C are the direct result of research in the complex mechanisms that modulate HDL in humans. These novel therapies will need to be tested not only for their ability to effectively and safely raise HDL-C, but for their ability to prevent CAD as well.

La prévention des athéroscléroses vasculaires a considérablement changé depuis qu’il est établi qu’en modifiant les facteurs de risque cardiovasculaires (tabagisme, obésité, inactivité physique, hypertension, mauvaises habitudes alimentaires, diabète et hypercholestérolémie), on réduit de façon marquée les événements cardiovasculaires. La diminution du cholestérol à lipoprotéine de haute densité chez les sujets très vulnérables réduit les événements cardiaques, la mortalité cardiovasculaire et la mortalité totale. Les études épidémiologiques démontrent constamment une relation inversement proportionnelle entre le taux de cholestérol à lipoprotéine de haute densité (C-HDL) et le risque de coronaropathie, mais il existe peu de données démontrant sans ambiguïté qu’en augmentant le C-HDL par des moyens pharmacologiques, le risque d’événements cardiaques diminue. Les changements au mode de vie associés à une augmentation du C-HDL (renoncement au tabac, perte de poids, exercice, consommation modérée d’alcool) démontrent les bienfaits cardiovasculaires qu’ils procurent. En ce moment, l’acide nicotinique (niacine), administré en grammes, est le seul médicament qui augmente le C-HDL. Les données étayant le recours à la niacine pour prévenir les coronaropathies sont beaucoup plus faibles que celles reliées aux statines. Des thérapies novatrices visant à accroître le C-HDL résultent directement de recherches sur les mécanismes complexes qui modulent la HDL chez les humains. Ces thérapies novatrices devront faire l’objet d’essais non seulement sur leur capacité d’augmenter le C-HDL avec efficacité et innocuité, mais également sur leur capacité de prévenir les coronaropathies.