Drug-eluting stent thrombosis: A lesson in vascular biology

Early vessel closure due to dissection and elastic recoil were reduced substantially after the introduction of coronary stents. However, later restenosis resulting from cell proliferation and matrix deposition remained an important clinical issue. With the introduction of drug-eluting stents, the problem of restenosis has been substantially reduced. However, concerns about the risk of late drug-eluting stent thrombosis remain.The vascular biology of late drug-eluting stent thrombosis can be considered under the topics of abnormalities of coagulation, and of flow. Delayed stent re-endothelialization, stent polymer-induced inflammation and increased tissue factor synthesis increase the risk of stent thrombosis. Malapposition due to late remodelling of the artery, coronary aneurysm formation and abnormal endothelial-dependent vasomotion may contribute to flow abnormalities that could result in thrombus formation.Dual antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid and clopidogrel reduces the risk of both early and late stent thrombosis. Consequently, the need for prolonged use of dual antiplatelet therapy is currently under consideration for patients with drug-eluting stents at high risk of very late stent thrombosis.

Le clampage vasculaire précoce dû à une dissection et au recul élastique a substantiellement diminué depuis l’avènement des endoprothèses coronariennes. Par contre, la resténose tardive qui résulte de la prolifération cellulaire et des dépôts matriciels est demeurée un important problème clinique. Avec l’arrivée des endoprothèses à élution de médicament, le problème de la resténose s’est lui aussi nettement atténué. On continue toutefois de s’inquiéter du risque de thrombose tardive de l’endoprothèse à élution de médicament. On peut faire entrer la biologie vasculaire de la thrombose des endoprothèses à élution de médicaments dans la catégorie des anomalies de la coagulation et du flux. La réendothélialisation tardive de l’endoprothèse, l’inflammation causée par le polymère de l’endoprothèse et la synthèse accrue du facteur tissulaire exacerbent le risque de thrombose de l’endoprothèse. La malposition due à un remodelage tardif de l’artère, la formation d’un anévrysme et une « vasomotion » dépendante de l’endothélium pourraient contribuer aux anomalies de flux susceptibles de causer la formation de thrombi. Le double traitement antiplaquettaire par acide acétylsalicylique et clopidogrel réduit le risque de thrombose précoce et tardive de l’endoprothèse. C’est pourquoi le recours au double traitement antiplaquettaire est actuellement à l’étude chez les patients porteurs d’endoprothèses à élution de médicament exposés à un risque élevé de thrombose très tardive de leur endoprothèse.