The importance of distinguishing between diffuse carotid intima-media thickening and focal plaque

Measurement of carotid intima-media thickness (IMT) has long been regarded as a method to evaluate the burden of ‘atherosclerosis’. However, it is increasingly clear that IMT, stenosis and plaque are biologically and genetically distinct phenotypes of atherosclerosis. IMT is a strong predictor of cardiovascular outcomes, but is more closely related to left ventricular mass than to coronary artery stenosis. Measurement of total plaque area is more strongly predictive of stroke, death or myocardial infarction than is IMT. Because the annual rate of progression of IMT (0.0147 mm to 0.0176 mm) is below the resolution of carotid ultrasound (approximately 0.3 mm), large sample sizes are required to evaluate the effects of therapy. Plaques grow along the carotid artery 2.4 times faster than they thicken, so measuring plaque is more sensitive than measurement of IMT for assessing the efficacy of therapy for atherosclerosis. Carotid total plaque area progresses on average by 10 mm2 per year, so annual progression or regression can be readily measured within individuals by ultrasound; three-dimensional plaque volume progresses by even more. Each dimension added (from one-dimensional IMT to two-dimensional plaque area, to threedimensional plaque volume or vessel wall volume) substantially lowers the sample size and duration of studies required to evaluate new therapies. Furthermore, because carotid plaques are focal, whereas coronary plaques are diffuse (among patients with sufficiently advanced disease to warrant coronary angiography), three-dimensional carotid plaque volume is much more sensitive to effects of therapy than is measurement of coronary plaque by intravascular ultrasound. Ultrasound phenotypes of atherosclerosis are distinct; they should not all be labelled ‘atherosclerosis’, but should be identified as IMT, stenosis or plaque.

La mesure de l’épaisseur de l’intima media de la carotide (IMCa) a longtemps été considérée comme une méthode pour évaluer le fardeau de l’athérosclérose. Cependant, il est de plus en plus évident que l’IMCa, la sténose et la plaque sont des phénotypes distincts d’athérosclérose d’un point de vue biologique et génétique. L’IMCa est un solide prédicteur des issues cardiovasculaires, mais elle est plus étroitement reliée à la masse ventriculaire gauche qu’à la sténose des artères coronaires. La mesure du foyer total de la plaque est plus solidement prédictrice d’un accident vasculaire cérébral, d’un décès ou d’un infarctus du myocarde que l’IMCa. Puisque le taux annuel de progression de l’IMCa (0,0147 mm à 0,0176 mm) est inférieur à la résolution de l’échographie carotidienne (environ 0,3 mm), il faut d’importants échantillons pour évaluer les effets de la thérapie. La plaque croît dans l’artère carotide 2,4 fois plus vite qu’elle n’épaissit. C’est pourquoi la mesure de la plaque est plus sensible que la mesure de l’IMCa pour évaluer l’efficacité de la thérapie contre l’athérosclérose. Puisque la plaque totale de la carotide progresse en moyenne de 10 mm2 par année, on peut facilement en mesurer la progression ou la régression annuelle par échographie chez les individus; le volume tridimensionnel de la plaque augmente encore davantage. Chaque dimension ajoutée (de l’IMCa monodimensionnelle au foyer bidimensionnel de la plaque, puis au volume tridimensionnel de la plaque ou de la paroi du vaisseau) réduit considérablement la dimension de l’échantillon et la durée des études nécessaires pour évaluer les nouvelles thérapies. De plus, puisque la plaque de la carotide est focale, tandis que la plaque coronaire est diffuse (chez les patients dont la maladie est assez avancée pour justifier une coronarographie), le volume tridimensionnel de la plaque de la carotide est beaucoup plus sensible aux effets de la thérapie que la mesure de la plaque coronaire par échographie intravasculaire. Les phénotypes échographiques de l’athérosclérose sont distincts. Il ne faudrait pas les désigner par le terme « athérosclérose », mais par IMCa, sténose ou plaque.