Low-Level Baroreceptor Stimulation Suppresses Atrial Fibrillation by Inhibiting Ganglionated Plexus Activity

BackgroundThe autonomic nervous system (ANS) plays an important role in the initiation and maintenance of atrial fibrillation (AF), and modulation of the ANS function may contribute to AF control.MethodsAnesthetized dogs received either sham treatment (SHAM group, n = 8) or low-level carotid baroreceptor stimulation (LL-CBS) treatment (LL-CBS group, n = 8). The stimulation voltage was set at 80% below the threshold. To simulate focal AF, high-frequency stimulation (HFS) was applied to local nerves during the atrial refractory period. Multielectrode catheters were attached to the atria and all the pulmonary veins to determine the changes in the AF threshold (AF-TH), the atrial effective refractory period (AERP), and the window of vulnerability (WOV) during HFS in both groups. Microelectrodes were inserted into the anterior right ganglionated plexus (ARGP) to record neural firing.ResultsHFS induced sinus rate (SR) slowing in the superior left ganglionated plexus (SLGP). LL-CBS induced a progressive increase in AF-TH and AERP at all sites and a significant decrease in the sum of WOV at 2 hours (all P < 0.05). LL-CBS inhibited the ability of SLGP stimulation to slow the SR and the mean values of frequency and amplitude of ARGP neural activity compared with the SHAM group (all P < 0.05).ConclusionsLL-CBS suppressed AF inducibility by inhibiting the neural activity of ganglionated plexuses. LL-CBS may serve as a novel therapeutic modality to treat AF.

RésuméIntroductionLe système nerveux autonome (SNA) joue un rôle important dans l'apparition et le maintien de la fibrillation auriculaire (FA), et la modulation du fonctionnement du SNA peut contribuer à la maîtrise de la FA.MéthodesDes chiens anesthésiés ont reçu soit le traitement fictif (groupe de traitement fictif, n = 8) ou le traitement par stimulation de bas niveau des barorécepteurs carotidiens (LL-CBS; groupe de LL-CBS, n = 8). La tension électrique de la stimulation était réglée à 80 % en dessous du seuil. Pour stimuler la FA focale, la stimulation à haute fréquence (SHF) était appliquée aux nerfs locaux durant la période réfractaire des oreillettes. Des cathéters à multiélectrodes ont été attachés aux oreillettes et à toutes les veines pulmonaires pour déterminer les changements dans le seuil de la FA (S-FA), la période réfractaire efficace des oreillettes (PREO) et la fenêtre de vulnérabilité (FV) durant la SHF dans les 2 groupes. Des multiélectrodes ont été insérées dans le plexus ganglionnaire droit antérieur (PGDA) pour enregistrer les décharges neuronales.RésultatsLa SHF a induit le ralentissement de la fréquence sinusale (FS) dans le plexus ganglionnaire supérieur gauche (PGSG). La LL-CBS a induit une augmentation progressive dans le S-FA et la PREO à tous les sites et une diminution significative dans le calcul de la FV à 2 heures (tous P < 0,05). La LL-CBS a inhibé la capacité de stimulation du PGSG à ralentir la FS et les valeurs moyennes de la fréquence et de l'amplitude de l'activité neuronale du PGAD comparativement au groupe de traitement fictif (tous P < 0,05).ConclusionsLa LL-CBS supprime l'inductibilité de la FA en inhibant l'activité neuronale des plexus ganglionnaires. La LL-CBS pourrait servir de nouvelle modalité thérapeutique pour traiter la FA.