Heart Failure and Sleep Apnea

Obstructive and central sleep apnea are far more common in heart failure patients than in the general population and their presence might contribute to the progression of heart failure by exposing the heart to intermittent hypoxia, increased preload and afterload, sympathetic nervous system activation, and vascular endothelial dysfunction. There is now substantial evidence that supports a role for fluid overload and nocturnal rostral fluid shift from the legs as unifying mechanisms in the pathogenesis of obstructive and central sleep apnea in heart failure patients, such that the predominant type of sleep apnea is related to the relative distribution of fluid from the leg to the neck and chest. Despite advances in therapies for heart failure, mortality rates remain high. Accordingly, the identification and treatment of sleep apnea in patients with heart failure might offer a novel therapeutic target to modulate this increased risk. In heart failure patients with obstructive or central sleep apnea, continuous positive airway pressure has been shown to improve cardiovascular function in short-term trials but this has not translated to improved mortality or reduced hospital admissions in long-term randomized trials. Other forms of positive airway pressure such as adaptive servoventilation have shown promising results in terms of attenuation of sleep apnea and improvement in cardiovascular function in short-term trials. Large scale, randomized trials are required to determine whether treating sleep apnea with various interventions can reduce morbidity and mortality.

RésuméL’apnée obstructive et l’apnée centrale du sommeil sont beaucoup plus fréquentes chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque que dans la population générale. Par conséquent, leur présence contribuerait à la progression de l’insuffisance cardiaque en exposant le cœur à une hypoxie intermittente, à une augmentation de la précharge et de la postcharge, à l’activation du système nerveux sympathique et á la dysfonction endothéliale vasculaire. Il existe désormais des preuves solides qui appuient le rôle de la surcharge liquidienne et du déplacement rostral des fluides des jambes pendant la nuit puisqu’il unifie les mécanismes de la pathogenèse de l’apnée obstructive et de l’apnée centrale du sommeil chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque de façon que le type prédominant d’apnée du sommeil soit lié à la distribution relative des fluides des jambes vers le cou et la poitrine. En dépit des avancées dans les traitements de l’insuffisance cardiaque, les taux de mortalité restent élevés. Par conséquent, l’identification et le traitement de l’apnée du sommeil chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque offriraient une nouvelle cible thérapeutique pour moduler cette augmentation du risque. Chez les patients souffrant d’apnée obstructive ou d’apnée centrale du sommeil, il a été démontré au cours d’essais de courte durée que la pression positive expiratoire continue améliore la fonction cardiovasculaire, mais cela ne s’est pas traduit par l’amélioration de la mortalité ou la réduction des admissions à l’hôpital au cours d’essais à répartition aléatoire de longue durée. D’autres types de pression positive expiratoire comme la servoventilation adaptée a montré des résultats prometteurs en matière d’atténuation de l’apnée du sommeil et d’amélioration de la fonction cardiovasculaire au cours d’essais de courte durée. Des essais à répartition aléatoire de grande échelle sont nécessaires pour déterminer si le traitement de l’apnée du sommeil selon diverses interventions peut réduire la morbidité et la mortalité.