Sleep-Disordered Breathing and Coronary Artery Disease

Coronary artery disease (CAD) is one of the most frequent diseases in industrial nations. Despite significant advances in diagnosis and therapy, CAD and its long-term consequences are important contributors to morbidity and mortality. Therefore, in addition to management of traditional CAD risk factors, there are continued efforts to evaluate other factors and comorbidities that might contribute to the development and progression of CAD. One such factor is sleep-disordered breathing (SDB), which is characterized by repetitive apneas, arousals from sleep, and intermittent hypoxia. There is increasing evidence that SDB is a risk factor for CAD. In the early phase after myocardial infarction (MI) the heart might be in a vulnerable state sensitive to the negative consequences of SDB, including increased cardiac workload and endothelial dysfunction, which might ultimately lead to a mismatch between oxygen demand and supply. Despite successful percutaneous coronary intervention, patients with acute MI and SDB have prolonged myocardial ischemia, less salvaged myocardium, and impaired left and right ventricular remodelling compared with those without SDB, all of which predispose to heart failure. Suppression of SDB with positive airway pressure therapy in the early phase after MI is feasible. However, whether treatment of SDB with positive airway pressure will be an effective nonpharmacological treatment approach that will prevent the development of heart failure after MI remains to be determined and is the subject of current investigations.

RésuméLa maladie coronarienne (MC) est l’une des maladies les plus fréquentes dans les pays industrialisés. En dépit d’avancées considérables dans le diagnostic et le traitement, la MC et ses conséquences à long terme sont des facteurs contributifs importants de la morbidité et de la mortalité. Par conséquent, outre la prise en charge des facteurs de risque traditionnels de la MC, les efforts pour évaluer d’autres facteurs et comorbidités qui contribueraient au développement et à la progression de la MC se poursuivent. Parmi ces facteurs, l’on retrouve les troubles respiratoires du sommeil (TRS), qui sont caractérisés par les apnées répétitives, les périodes d’éveil durant le sommeil et l’hypoxie intermittente. De plus en plus de données probantes montrent que les TRS représentent un facteur de risque de MC. À la phase précoce après l’infarctus du myocarde (IM), le cœur serait dans un état vulnérable et donc sensible aux conséquences négatives des TRS, dont l’augmentation du travail du cœur et la dysfonction endothéliale, qui conduiraient finalement à un déséquilibre entre besoins et apports en oxygène. En dépit du succès de l’intervention coronarienne percutanée, les patients souffrant d’IM aigu et de TRS comparativement à ceux n’ayant pas de TRS ont une ischémie myocardique prolongée, un potentiel de sauvetage moindre du myocarde et une détérioration du remodelage ventriculaire gauche et droit, qui prédisposent tous à l’insuffisance cardiaque. La suppression des TRS par pression positive expiratoire continue à la phase précoce après l’IM est réalisable. Cependant, il reste à déterminer si le traitement des TRS par pression positive expiratoire continue, qui fait l’objet des études actuelles, sera une approche de traitement non pharmacologique efficace pour prévenir le développement de l’insuffisance cardiaque après l’IM.