Coronary vein graft disease: Pathogenesis and prevention

Not long after coronary artery bypass grafting surgery was described, several reports presented follow-up angiographic data on large cohorts of patients, demonstrating that approximately one-half of saphenous vein grafts fail within 10 to 15 years of surgery and that graft failure is associated with worse clinical outcomes. Three processes are responsible for vein graft failure. Thrombosis, intimal hyperplasia and accelerated atherosclerosis contribute to graft failure in the acute, subacute and late postoperative periods, respectively. Studies have shown that perioperative antiplatelet therapy can reduce early thrombosis and graft failure. As in native coronaries, intensive lipid lowering can attenuate the process of atherosclerosis in vein grafts. Intimal hyperplasia in the vein graft is thought to be an adaptation of the vein to higher pressures in the arterial circulation. This process is further promoted by the loss of inhibition from the endothelial layer, which is injured during surgery. A new ‘no-touch’ technique for harvesting grafts may be effective in preventing disruption to the endothelial layer, and subsequent intimal hyperplasia and graft loss. Off-pump surgery and endoscopic vein harvesting, which are known to reduce surgical morbidity, have been shown to be no worse than on-pump surgery and open vein harvesting, respectively, in terms of vein graft patency. Various gene therapies can prevent intimal hyperplasia in animal models, but human data obtained so far have been disappointing. Placing an external stent around a vein graft may reduce tangential wall stress and subsequent intimal hyperplasia.

Peu après la description du pontage aortocoronarien, plusieurs rapports ont porté sur les données angiographiques de suivi de vastes cohortes de patients, démontrant qu’environ la moitié des greffons veineux saphènes échouent dans les dix à 15 ans suivant l’opération et que l’échec des greffons s’associe à des issues cliniques encore plus négatives. Trois processus sont responsables de l’échec des greffons veineux. La thrombose, l’hyperplasie intimale et l’athérosclérose accélérée contribuent à l’échec du greffon pendant les périodes postopératoires aiguë, subaiguë et tardive, respectivement. Les études démontrent qu’une thérapie antiplaquettaire périopératoire peut réduire le risque de thrombose précoce et d’échec du greffon. Tout comme dans les artères coronaires originales, une diminution lipidique intensive peut atténuer le processus d’athérosclérose dans les greffons veineux. On pense que l’hyperplasie intimale dans le greffon veineux est une adaptation de la veine à de plus fortes pressions de la circulation artérielle. Ce processus est favorisé par la perte d’inhibition de la couche endothéliale, blessé pendant l’opération. Une nouvelle méthode sans contact de prélèvement du greffon pourrait être efficace pour prévenir la perturbation de la couche endothéliale, l’hyperplasie intimale qui s’ensuit et la perte du greffon. Il est démontré que le pontage à cœur battant et le prélèvement veineux par endoscopie, dont l’effet sur la réduction de la morbidité chirurgicale est connu, ne sont pas plus néfastes que le pontage avec circulation extracorporelle et le prélèvement veineux ouvert, respectivement, pour ce qui est de la perméabilité du greffon veineux. Plusieurs thérapies géniques peuvent prévenir l’hyperplasie intimale dans les modèles animaux, mais les données humaines obtenues jusqu’à présent sont décevantes. L’installation d’une endoprothèse externe autour d’un greffon veineux peut réduire la contrainte tangentielle exercée sur la paroi et l’hyperplasie intimale qui s’ensuit.