Hippocampal modifications in transient global amnesia

L'ictus amnésique idiopathique est un syndrome amnésique aigu et transitoire dont la sémiologie est remarquablement stéréotypée : il se caractérise par la survenue soudaine et sans signe avant-coureur d'une atteinte massive de la mémoire épisodique (amnésie antérograde et rétrograde). Depuis ses premières descriptions, l'IA a suscité l'intérêt de tous les neurologues et autres spécialistes de la mémoire, mais ces dernières années ont vu l'émergence de nombreux travaux en neuro-imagerie dont l'objectif principal concerne la localisation et la nature du dysfonctionnement cérébral responsable de l'IA. Plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été proposées, parmi lesquelles un mécanisme épileptique très rapidement écarté. Si les études en IRM de diffusion ont clairement établi l'hippocampe, et plus particulièrement le champ CA1, comme le siège des modifications cérébrales associées à l'épisode, l'origine vasculaire ou neurochimique du mécanisme reste débattue. La spectroscopie pourrait être une méthode pertinente pour apporter des arguments en faveur de l'une ou l'autre des hypothèses. Enfin, l'ensemble des données s'accorde sur la nature réversible des altérations cérébrales et confirme le caractère fonctionnel du mécanisme en jeu dans l'ictus amnésique idiopathique.