Mechanisms underlying post-inflammatory hyperpigmentation: lessons from solar lentigo

Les hyperpigmentations cutanées sont une des dermatoses les plus fréquentes sur tout type de peau, mais ceci est particulièrement vrai dans les populations à peau foncée. Dans les phototypes foncés, toute inflammation ou traumatisme peut se traduire par des altérations de la pigmentation, qu'il s'agisse d'hyperpigmentations ou d'hypopigmentation. Les pigmentations post-inflammatoires peuvent être observées dans de nombreuses maladies cutanées, notamment l'acné, la dermatite atopique et l'eczéma de contact. On sait que le contrôle de la pigmentation résulte d'interactions entre les kératinocytes et les mélanocytes, mais il y a de plus en plus de données soulignant le rôle crucial des interactions entre les cellules mésenchymateuses et épithéliales, grâce à la production de facteurs de croissance par les fibroblastes. Parmi ces molécules, le facteur de croissance kératinocytaire (KGF), seul ou en association avec l'interleukine 1-α, peut provoquer des dépôts de mélanine in vitro et des lésions hyperpigmentées in vivo. De plus, on a montré que dans les lésions de lentigo actinique, il existe une augmentation modérée du facteur de croissance kératinocytaire et une importante induction de son récepteur ; ceci suggère un rôle de ce facteur de croissance dans l'apparition des taches hyperpigmentées. Plusieurs études ont souligné aussi l'importance des facteurs de croissance mélanocytaires produits par les fibroblastes dans la genèse des lésions hyperpigmentées, soulignant ainsi l'importance des interactions mésenchyme-épithélium dans le contrôle de la fonction mélanocytaire.