کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5509326 | 1538506 | 2017 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase α contributes to Toll-like receptor 2-mediated immune responses in microglial cells stimulated with lipoteichoic acid
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KTIR domain-containing adaptor proteinPI4PPIP5KPIP2TIRAPPIP3LTATLRTLR2IκBiNOSqRT-PCRNF-κBLPSJnkMYD88GFPc-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseMAPK - MAPKPI 3-kinase - PI 3-کینازlipoteichoic acid - اسید لیپتویکوئیکinterleukin - اینترلوکینTIR - تیرToll-like receptor - تیالآرinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییmyeloid differentiation factor 88 - عامل تمایز میلوئید 88Non-target - غیر هدفnuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBphosphatidylinositol - فسفاتیدیل اینوزیتولlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدinhibitor of κB - مهار کننده κBMicroglia - میکروگلیاهاKnockdown - نابودیknockout - ناکاوتwild-type - نوع وحشیquantitative real-time PCR - واکنش زنجیره ای پلیمراز واقعی در زمان واقعیImmune response - پاسخ یا واکنش ایمنیgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenToll/IL-1 receptor - گیرنده Toll / IL-1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2) is an important lipid regulator of membrane signaling and remodeling processes. Accumulating evidence indicates a link between PIP2 metabolism and Toll-like receptor (TLR) signaling, a key transducer of immune responses such as inflammation, phagocytosis, and autophagy. Microglia are immune effector cells that serve as macrophages in the brain. Here, we examined the potential role of phosphatidylinositol 4-phosphate 5-kinase α (PIP5Kα), a PIP2-producing enzyme, in TLR2 signaling in microglial cells. Treatment of BV2 microglial cells with lipoteichoic acid (LTA), a TLR2 agonist, increased PIP5Kα expression in BV2 and primary microglial cells, but not in primary cultures from TLR2-deficient mice. PIP5Kα knockdown of BV2 cells with shRNA significantly suppressed LTA-induced activation of TLR2 downstream signaling, including the production of proinflammatory cytokines and phosphorylation of NF-κB, JNK, and p38 MAP kinase. Such suppression was reversed by complementation of PIP5Kα. PIP5Kα knockdown lowered PIP2 levels and impaired LTA-induced plasma membrane targeting of TIRAP, a PIP2-dependent adaptor required for TLR2 activation. Besides, PIP5Kα knockdown inhibited phagocytic uptake of E. coli particles and autophagy-related vesicle formation triggered by LTA. Taken together, these results support that PIP5Kα can positively mediate TLR2-associated immune responses through PIP2 production in microglial cells.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Cellular Signalling - Volume 38, October 2017, Pages 159-170
Journal: Cellular Signalling - Volume 38, October 2017, Pages 159-170
نویسندگان
Tu Thi Ngoc Nguyen, Eunjeong Seo, Juyong Choi, Oanh Thi Tu Le, Ji Yun Kim, Ilo Jou, Sang Yoon Lee,