کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5737767 | 1614732 | 2017 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Spinal activation of alpha7-nicotinic acetylcholine receptor attenuates posttraumatic stress disorder-related chronic pain via suppression of glial activation
ترجمه فارسی عنوان
فعال سازی نخاعی گیرنده استیل کولین آلفا 7-نیکوتین باعث کاهش درد مزمن مرتبط با اختلال استرس پس از سانحه از طریق مهار فعال شدن گلیال
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PWMTMLAIL-1βJAK2α7 nAChRGFAPSPSIL-6LPSPBSJanus Kinase 2alpha-7 nicotinic acetylcholine receptorCREBPI3KSIHNF-κBDMSO - DMSOpaw withdrawal mechanical threshold - آستانه مکانیکی برداشتن پاAstrocyte - آستروسیتenzyme-linked immuno sorbent assay - آنزیم وابسته به ایمنی جذب آزمونAkt - آکتPosttraumatic stress disorder - اختلال استرس پس از سانحهPTSD - اختلال استرسی پس از ضایعه روانیinflammation - التهاب( توروم) interleukin-6 - اینترلوکین ۶Interleukin-1β - اینترلوکین-1βanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceELISA - تست الیزاSingle prolonged stress - تنش طولانی مدت تنهاtumor necrosis factor α - تومور نکروز عامل αCNS - دستگاه عصبی مرکزیDimethylsulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Bphosphatidylinositol-3 kinase - فسفاتیدیلینوزیتول 3 کینازLipopolysaccharides - لیپوپلی ساکارید هاmethyllycaconitine - متیل لیکاکونیتینphosphate buffer solution - محلول بافر فسفاتMicroglia - میکروگلیاهاStress-induced hyperalgesia - هیپرالژزی ناشی از استرسGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالcAMP response element-binding protein - پروتئین واکنش القا کننده واکنش cAMPprotein kinase B - پروتئین کیناز B
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
The high prevalence of chronic pain in posttraumatic stress disorder (PTSD) individuals has been widely reported by clinical studies, which emphasized an urgent need to uncover the underlying mechanisms and identify potential therapeutic targets. Recent studies suggested that targeting activated glia and their pro-inflammatory products may provide a novel and effective therapy for the stress-related pain. In this study, we investigated whether activation of alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR), a novel anti-inflammatory target, could attenuate PTSD-related chronic pain. The experiments were conducted in a rat model of single prolonged stress (SPS), an established model of PTSD-pain comorbidity. We found that SPS exposure produced persistent mechanical allodynia. Immunohistochemical and enzyme-linked immuno sorbent assay analysis showed that SPS also induced elevated activation of glia cells (including microglia and astrocytes) and accumulation of pro-inflammatory cytokines in spinal cord. In another experiment, we found that intrathecal injection of PHA-543613, a selective α7 nAchR agonist, attenuated the SPS-evoked allodynia in a dose dependent manner. However, this anti-hyperalgesic effect was blocked by pretreatment with methyllycaconitine (MLA), a selective α7 nAchR antagonist. Further analyses showed that PHA-543613 suppressed SPS-induced spinal glial activation and SPS-elevated spinal pro-inflammatory cytokines, and these were abolished by MLA. Taken together, the present study showed that spinal activation of α7 nAChR by PHA-543613 attenuated mechanical allodynia induced by PTSD-like stress, and the suppression of spinal glial activation may underlie this anti-hyperalgesic effect. Our study demonstrated the therapeutic potential of targeting α7 nAChR in the treatment of PTSD-related chronic pain.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 344, 6 March 2017, Pages 243-254
Journal: Neuroscience - Volume 344, 6 March 2017, Pages 243-254
نویسندگان
Rao Sun, Wei Zhang, Jinhua Bo, Zuoxia Zhang, Yishan Lei, Wenwen Huo, Yue Liu, Zhengliang Ma, Xiaoping Gu,